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　　炎症是糖尿病患者会产生心脏病、中风、肾病和其它相关并发症的主要原因之一。11月2日，在线发表于Nature杂志上的一项研究中（论文题目：Fatty acid synthesis configures the plasma membrane for inflammation in diabetes），华盛顿大学的科学家们鉴定出了慢性炎症一种可能的触发机制。

　　先前的研究表明，饮食中太多的脂肪会通过刺激慢性炎症促进胰岛素抵抗。这一研究发现，当一种免疫细胞不能“生产”脂肪时，即使食用高脂肪饮食，小鼠也未形成糖尿病和炎症。

　　2015年11月，国际糖尿病联合会于发布的第七版糖尿病地图显示，糖尿病的死亡率大于艾滋病、结核病和疟疾死亡率的总和，全球大约每6秒就有1个糖尿病患者死亡。

　　该研究的通讯作者Clay F. Semenkovich说：“过去的20年里，全球糖尿病患者的数量翻了两番。在降低糖尿病病人患心脏病和中风风险方面，我们取得了一定的进展。然而，接受最佳疗法的患者仍然更可能死于慢性炎症驱动的并发症。”

　　“现在，我们发现，慢性炎症至少部分是由一种免疫细胞产生的。通过阻断这些细胞内脂肪的产生，有望预防糖尿病患者的炎症发生。这或许也适用于其它疾病，如关节炎、癌症。因为，在这些疾病中，慢性炎症也发挥了作用。”

　　具体来说，这一研究中，Semenkovich的团队使用了巨噬细胞不能产生脂肪酸合酶（fatty acid synthase，FAS）的转基因小鼠。由FAS介导的内源性脂肪酸合成会影响膜的组成。

　　“我们惊讶的发现，这类小鼠不会形成饮食诱导的糖尿病。” 该研究的第一作者Xiaochao Wei博士说。删除巨噬细胞中的Fasn（编码FAS的基因）能够预防饮食诱导的胰岛素抵抗、巨噬细胞招募到脂肪组织以及慢性炎症。

　　随后，通过一系列的动物和细胞培养实验，研究人员发现，如果巨噬细胞不能从内部合成脂肪，这些细胞的外膜就不能响应来自细胞外的脂肪。这能够防止巨噬细胞促成炎症。

　　需要注意的是，完全消除炎症不是预防糖尿病并发症的办法。因为炎症对清除传染性病原体和帮助伤口愈合也至关重要。不过，Semenkovich表示，这一发现可能具有深远的临床意义。他说：“实际上，作为一种潜在的抗癌药，一种FAS抑制剂已经进入了临床研究。科学家们也在开发抑制糖尿病中FAS的其它药物。”