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　　线粒体是细胞内的能源工厂，负责为细胞提供必要能源。线粒体未折叠蛋白质反应（UPRmt）是一种保护性程序，可以修复线粒体的功能障碍。神经元在UPRmt的系统性调节中起到了核心作用，但人们还不清楚神经系统感知线粒体压力在远端组织诱导UPRmt的具体机制。

　　北京大学的研究人员最近在Cell Research杂志上发表文章指出，神经肽发送信号诱导细胞非自主性线粒体未折叠蛋白质反应。文章通讯作者是北京大学分子医学研究所的刘颖（Ying Liu）研究员。

　　研究人员通过组织特异性的CRISPR-Cas9技术，破坏了线虫神经系统的线粒体功能。研究显示，这会诱导外周细胞发生非自主性的UPRmt。CRISPR-Cas9能根据向导RNA的指引切割入侵者的遗传物质，是目前最火的基因组编辑技术。

　　进一步研究表明，神经元线粒体压力的感知和传导需要一个由三种感觉神经元和一种中间神经元组成的神经亚回路（sub-circuit）。神经肽FLP-2在这个神经亚回路中起作用，发送非自主性UPRmt的信号。这项研究为人们揭示了线粒体压力反应的神经肽调节机制。

　　有很多因素会造成线粒体功能障碍，不过线粒体DNA（mtDNA）突变的作用特别大。Vanderbilt大学的研究人员七月十二日在Cell Metabolism杂志上发表文章指出，突变mtDNA会为了一己私欲做出损害宿主的行为，最终引发线粒体疾病。

　　去年四月纽约大学的一项研究表明，线粒体在干细胞发育中起到了重要作用，而且这种作用不依赖线粒体的ATP合成功能。干细胞分化是一个受到严格调控的过程，对于动物发育和组织内稳态至关重要。

　　Whitehead研究所的科学家们发现，干细胞在分裂的时候能够区分衰老和年轻的线粒体，并将它们不对称的分配给子细胞。继续保持“干”性的子细胞主要分到年轻的线粒体，而分化的子细胞主要分到衰老的线粒体。研究指出，细胞内容物的不对称分配可能是干细胞防止损伤累积的一种机制。