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　　在人类癌症中MYCN扩增意味着预后差和耐药性。然而，还没有药物能够直接靶标MYCN 编码的蛋白（N-Myc）。

　　武汉大学中南医院的研究团队在这方面取得了突破。十月二十日他们在Molecular Cell杂志上发表文章，揭示了PLK1（Polo-like kinase-1）和N-Myc相互激活的分子机制，并由此提出了癌症治疗的新策略。文章通讯作者是武汉大学中南医院的卿国良（Guoliang Qing）教授。

　　卿国良教授已在Nature Biotechnology、Cancer Cell、PNAS等国际著名期刊发表研究论文20余篇，被SCI引用2000余次，其中单篇最高被引用350多次。以第1发明人持国际发明专利1项 (US0305531)，该专利已成功转让给国际著名生物医药公司Takara Bio Inc。

　　研究显示，PLK1特异性结合并磷酸化SCFFbw7泛素连接酶，促进它的自多聚泛素化和蛋白酶体降解，抵消Fbw7介导的N-Myc降解。而稳定N-Myc直接激活PLK1转录，构成一个正反馈调控环路，增强Myc调控的肿瘤发生。在神经母细胞瘤和小细胞肺癌中，PLK1抑制子可以有效诱导存在MYCN扩增的肿瘤细胞发生凋亡。这项研究为人们展示了肿瘤发生背后的PLK1-Fbw7-Myc信号回路。研究人员证实，PLK1抑制子单独使用或与Bcl2拮抗剂一同使用，有望治疗过表达MYC的癌症。

　　宾夕法尼亚大学的研究团队发现，癌基因Myc会扰乱细胞的生物钟和代谢。在适当的时间进行癌症治疗，可以减轻副作用和增强治疗效果。研究表明，MYC能结合到关键基因的启动子区域，改变细胞的代谢和昼夜节律。

　　西班牙Vall d'Hebron肿瘤研究所（VHIO）在Nature Communications杂志上发表了决定性的临床前研究结果，证明Myc抑制能够有效治疗胶质瘤。胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性肿瘤，因为侵袭性高而臭名昭著，目前的抗癌疗法都难以与之抗衡。

　　神经母细胞瘤是一种常见的儿童恶性实体瘤，起源于胚胎神经系统的细胞。传统化疗往往不能有效治疗高侵袭性的神经母细胞瘤。德国癌症研究中心DKFZ和海德堡大学附属医院的科学家们发现，一种组蛋白去乙酰化酶是神经母细胞瘤抵抗化疗的关键。这项研究为人们带来了克服神经母细胞瘤抗性的希望，将帮助科学家们开发出更有效的治疗方法。