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　　根据宾夕法尼亚大学Perelman医学院病理学和实验医学助理教授Jorge Henao-Mejia博士领导的一项研究，称作长链非编码(lncRNAs)的特殊RNA分子是维持免疫健康的关键控制因子。这一研究发现为以一组白细胞异常寿命为特征的一些炎症性疾病提供了一个潜在药物靶点。研究论文发布在《自然》（Nature）杂志上。

　　2013年，当Henao-Mejia还在当前研究共同作者、耶鲁大学Richard Flavell的实验室做博士后研究员时，发现了称作Morrbid的一种lncRNA的编码基因。在2014年于Perelman医学院建立自己的实验室后，Henao-Mejia和他的学生们领导这一研究小组最终鉴别出了表达Morrbid的免疫细胞，并阐明了Morrbid的作用以及它调控免疫细胞寿命的机制。

　　长链非编码RNAs是由一些基因转录生成，在细胞中通常含量丰富，但它们不编码蛋白质。人类基因组包含大约2万个蛋白质编码基因，占据基因组不到2%，而70%的人类基因组积极地生成了大约1万种lncRNAs，其中大多数lncRNAs的功能未知。

　　研究小组发现Morrbid控制了循环骨髓细胞的寿命，这些细胞对于维持抗感染与炎症之间的适当平衡至关重要。Morrbid编码基因在包括小鼠和人类在内的不同物种间非常保守，为某些免疫细胞——中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞所特有。

　　这些细胞类型构成了70%的循环白细胞，但它们能非常强有力地做出反应，有时甚至强烈到可以对周围健康的组织造成损伤。那么身体是如何控制这一最初过分狂热的看门狗反应的呢？身体如何知道何时告知细胞退却？其机制为何？

　　Henao-Mejia说：“这些细胞极其短寿——不到一天，它们的寿命受到严格地调控以满足生物体的需求。如果我们了解了它们的寿命受到严格调控的分子机制，当这种控制出错或升级，当有需要时，或许我们可以纠正它。”

　　Morrbid通过控制邻近基因Bim的表达调控了细胞的寿命。Bim可响应细胞外周围环境中丰富的促生存细胞因子和代谢物控制程序性细胞死亡。Morrbid实际上压倒了阻止免疫细胞过早死亡的一个信号机制。

　　通过删除小鼠的Morrbid，研究小组促使大幅度减少了正常表达Morrbid的免疫细胞频率。因此，小鼠对抗感染的能力降低，但获得了对炎症的抵抗力。

　　在嗜酸性粒细胞增多症（hypereosinophilic syndrome）患者中，人类版本的基因MORRBID表达受损，一些免疫细胞的寿命不受限制，会导致炎症和器官受损。Henao-Mejia说：“知 道了这一点，Morrbid或许是这一少见病一个极好的药物靶点，甚至可能对哮喘、炎性肠病、肥胖或癌症一类的慢性疾病具有潜在的作用，所有这些疾病都对 应它们的症状具有一个错误的炎症元件。在不久的将来，我们希望集中精力开发出一些策略来调节人类细胞中的MORRBID功能，作为对抗炎症疾病的一种有效 治疗工具。”

　　炎症小体是在细胞感染或压力情况下激活的分子平台，其能够触动激活半胱氨酸蛋白酶caspase-1，导致促炎症细胞因子IL-1β和IL-18成 熟与分泌。来自中山大学、休斯顿卫理公会医院研究所等机构的研究人员证实，TRIM11通过p62依赖性的选择性自噬降解AIM2抑制了AIM2炎症小 体。这一研究发现发布在2016年8月4日的《Cell Reports》杂志上。

　　麻省大学医学院的一个科学家小组发现了，负责调控天然免疫的一种长链非编码RNA：lincRNA-EPS。这项研究发布在2016年6月的 Cell杂志上。在巨噬细胞中大量表达的lincRNA-EPS，将触发炎症的一些基因维持在关闭状态直至遭遇到病原体。这一研究发现指出了 lincRNAs在免疫系统中从前未知的一种作用，有可能促成对失控性免疫反应引起的一些炎症疾病，如红斑狼疮或炎症性肠病的新认识。

　　急性炎症是对组织损伤或感染做出的一种生理反应，其具有自限性，通常对宿主有益；然而，不受控制的炎症高度有害，是许多广泛发生的疾病如动脉粥样硬 化、肥胖症和癌症的基础。来自第三军医大学的研究人员证实，吞噬细胞呼吸爆发激活了巨噬细胞促红细胞生成素（erythropoietin）信号，促进了 急性炎症消退。这一研究发现发布在2016年7月11日的Nature Communications杂志上。