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　　CSN6是组成型光形态发生因子9信号复合体的一个关键亚基。CSN6可以通过泛素-蛋白酶体系统调控癌症相关蛋白（比如p53、c-myc和c-Jun）的降解，因此受到了研究者们的广泛关注。

　　西南大学的研究人员最近在Oncogene杂志上发表文章，揭示了CSN6在胶质母细胞瘤（GBM）中的生物学功能和分子机制。这篇文章的通讯作者是西南大学特聘教授崔红娟（Hongjuan Cui）。崔红娟教授的主要科研领域包括肿瘤生物学及肿瘤干细胞的研究；家蚕、昆虫干细胞生物学发育及细胞生物学领域；肿瘤药效评价及转化医学。

　　GBM是一种常见的侵袭性成人脑瘤，现有标准疗法只能稍许延长患者的生命，大多数患者都会在确诊后一至两年内死亡。 研究人员发现，与正常脑组织相比GBM肿瘤存在CSN6的过表达。CSN6能够促进GBM细胞的增殖、迁移和入侵，而且CSN6的这些影响依赖于 EGFR。研究显示，CSN6会降低EGFR的泛素化水平，正调控EGFR的稳定性。

　　这项研究首次描述了CSN6互作E3连接酶（CHIP）在癌细胞中调控EGFR泛素化的作用。研究人员指 出，CSN6会增加CHIP自身泛素化，降低其稳定性。在肿瘤样本中，CSN6能减少CHIP的表达，增加EGFR的表达。CSN6-CHIP-EGFR 通路有望成为治疗癌症的潜在靶标。

　　胶质母细胞瘤是最常见也是最致命的成人脑瘤，尽管科学家们已经进行了多年研究，这种肿瘤依然棋高一着。胶质母细胞瘤 的侵袭性和耐药性来自于一小群肿瘤细胞，这些细胞被称为胶质母细胞瘤干细胞。麻省总医院MGH的研究人员发现，有四种转录因子的活性可以帮助人们鉴别这些 肿瘤干细胞。这项研究成果发表在Cell杂志上。

　　Science杂志前不久发表的一项研究表明，肿瘤抵抗癌症治疗并不一定是出了内部问题。研究人员发现，大脑肿瘤与肿瘤微环境的相互作用，也会使其对药物产生抗性。好在用药物靶标相关信号通路可以解决这个问题。

　　南京医科大学的研究人员揭示了脑胶质瘤母细胞瘤（GBM）抵抗替莫唑胺（TMZ）的新机制。该研究于今年三月发表于 美国癌症研究协会(American Association for Cancer Research，AACR)著名杂志Cancer Research（最新影响因子9.329）上，为逆转 TMZ 获得性耐药提供了新的方法和思路。