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　　山东农业大学生命科学学院的张彦教授，长期从事植物有性生殖机理的研 究，2011年受聘泰山学者海外特聘专家，先后获得山东省留学人员回国创业奖，山东省青年科技奖，主持承担了国家科技部重大科学研究计划课题、国家自然科 学基金面上项目、山东省杰出青年基金等多个项目，发表SCI论文20余篇，其研究成果对于阐明植物配子体发育、细胞形态建成、细胞间信号交流的调控机制提 供了重要信息。张彦教授刚刚入选2016年度国家杰出青年科学基金建议资助项目。

　　今年以来，张彦教授先后在《Scientific Reports》、《The Plant Journal》和《Plos Genetics》等国际学术期刊发表多篇重要学术论文。

　　2016 年2月4日,张彦课题组在《Scientific Reports》上在线发表题为“Precocious leaf senescence by functional loss of PROTEIN S-ACYL TRANSFERASE14 involves the NPR1-dependent salicylic acid signaling”的研究文章。该论文报道了棕榈酰化转移酶PAT14通过抑制SA信号途径参与调控年龄途径依赖的叶片衰老进程，李厦讲师和张彦教授为 该论文的共同通讯作者。叶片衰老是一个复杂且高度可控的程序化发育过程。在一年生植物中，随着叶片的衰老，通过光合作用产生并暂时储存在叶片中的有机物会 被转运到种子中，所以叶片的适时衰老会影响到植物的适应性、种子的产量和质量。

　　在这项研究中，表型分析表明PAT14的突变体在成花转变以后表现出叶片早衰的表型，但是种子的最终产量并没有受到明显的影响。突变体中转入全长的 PAT14可以互补突变体叶片早衰的表型，但缺失酶活的PAT14不能够互补突变体叶片早衰的表型，表明了突变体叶片早衰的原因确实是因为PAT14突变 造成的，而且是PAT14酶活依赖的。为了探究突变体叶片早衰的原因，通过分析转录组数据，突变体中参与SA合成或信号转导过程的基因明显上调表达。作者 又利用遗传学的方法进一步验证了这个结果。在突变体中降低SA含量或干扰SA的信号转导过程会抑制突变体叶片早衰的表型，表明PAT14负调控了SA的合 成和SA的信号转导过程，且这个过程是在转录后水平上进行的。作者利用小麦和玉米中PAT14的同源基因互补了拟南芥突变体早衰的表型，表明PAT14正调控叶片衰老的机制在进化上是非常保守的。作者又利用细胞生物学和药剂化学的方法探究了PAT14蛋白的亚细胞定位，确定其蛋白定位在高尔基体、反式高尔基网络和液泡前体上，暗示液泡在调控叶片衰老的过程中也有着至关重要的作用。

　　2016年4月2日，张彦课题组在《The Plant Journal》上在线发表题为“PLURIPETALA mediates ROP2 localization and stability in parallel to SCN1 but synergistically with TIP1 in root hairs”的研究文章。该论文报道了拟南芥中负责编码异戊烯化修饰酶α亚基的PLURIPETALA（PLP）与小G蛋白ROP调节因子鸟苷酸解离抑制 因子GDIs共同调控小G蛋白ROP2的定位和稳定性，且棕榈酰化转移酶TIP1也参与这一过程。

　　该研究利用分子、生化、细胞和遗传等手段研究了异戊烯化转移酶PLP在根毛生长中的调控机理，并初步揭示了异戊烯化、棕榈酰化和GDI是如何协同调控小G蛋白ROP的稳定性及膜定位从而调控根毛的起始和生长。

　　8月19日，国际遗传学权威期刊《PLOS Genetics》在线刊登了张彦课题组的另一项研究成果，题为“HAPLESS13-Mediated Trafficking of STRUBBELIG Is Critical for Ovule Development in Arabidopsis”。胚珠作 为种子的祖细胞，在作物生产中扮演重要的角色。胚珠是一个连接两代的复杂器官，即二倍体孢子体细胞和单倍体的雄配子体（FG）。雌配子受精可引起胚和胚乳 的发育，而胚珠的孢子体细胞成为种皮。由于植物繁殖的重要性，胚珠的发育受到了严格控制。珠被细胞以一种极性的方式进行分裂，这样珠被细胞层完全包围一个 成熟的FG，从而留一个开口让花粉管进入。受体样激酶，特别是STRUBBELIG（SUB），对于胚珠极性的建立、孢子体和配子体细胞之间的胞间通讯，是至关重要的。然而，SUB是如何翻译后调节的，尚不明确。

　　在这项研究中，研究人员报道称，HAPLESS13 (HAP13)-介导的SUB运输，对于胚珠发育是至关重要的。HAP13编码衔接蛋白1（AP1）的μ亚基，介导反面高尔基网/早期核内体（TGN/EE）上的蛋白质分选。HAP13突变体hap13-1， 在外珠被生长中是有缺陷的，从而导致外露的珠心，伴随着花粉管引导和感受性受损。SUB在hap13-1中是错误靶定的。研究人员进一步证明，外珠被中的 SUB靶向缺陷，可影响FG发育，从而指出了一种有趣的细胞间通讯。这些结果强调了囊泡运输对于“胚珠极性建立、空间分离的细胞之间的通讯”的重要性。