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　　近日国际学术期刊eLife发表了波士顿大学医学院的一项最新研究进展，对于为何大多数肥胖人群会发展为胰岛素抵抗和2型糖尿病提供了一个可能的解释。少数被称为健康肥胖的肥胖个体仍然具有正常的胰岛素敏感性，不会患有糖尿病。

　　在这项研究中研究人员发现一个叫做PTRF的蛋白在小鼠和人类中缺失都会导致脂肪细胞几乎完全消失，造成脂肪代谢障碍。根据文章作者介绍，缺少脂肪细胞会引起脂肪错位转移到其他组织引起胰岛素抵抗，最终发展为2型糖尿病。非常矛盾的情况是是，肥胖个体有大量脂肪细胞，但是仍然会发展为胰岛素抵抗，脂肪仍然会错误转移到其他组织。

　　研究人员将正常小鼠与缺失PTRF的小鼠进行了对比，还在细胞水平对PTRF的作用进行了研究。细胞需要应答快速的营养变化，通过产生更多蛋白来有效储存脂肪，这些营养变化对应常见的西式高脂饮食。研究人员发现缺少PTRF之后细胞无法产生足够的新蛋白来充分应对饥饿再进食的循环，这对应人类的饮食循环。随后他们进一步在分子水平上研究了PTRF的工作机制。研究人员认为脂肪过多或过少会导致类似的不良后果，而低效的脂肪储存过程可能是这两种情况产生类似结果的原因。

　　研究人员表示通过揭示PTRF的作用，对脂肪如何分布有更好的了解，这最终将为人类糖尿病治疗找到新机会。作者提醒，2型糖尿病是一种复杂疾病，除了PTRF之外其他蛋白也会促进该病的发生，饮食和锻炼仍然是预防和治疗2型糖尿病的首选方法。