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　　来自吉林大学、北京生物制品研究所和克利夫兰诊所(Cleveland Clinic)的研究人员证实，Dectin-1激活的树突状细胞通过诱导Th9细胞触发了强有力的抗肿瘤免疫。这一研究发现发布在8月5日的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。

　　吉林大学的王四清(Siqing Wang)教授、易庆(Qing Yi)教授，以及克利夫兰诊所Yong Lu是这篇论文的共同通讯作者。王四清教授主要从事肿瘤免疫、肿瘤微环境和肿瘤分子遗传方面的研究。易庆教授的研究方向主要为多发性骨髓瘤（MM）和MM 免疫治疗，在肿瘤来源DC的生物学特性、MM肿瘤抗原、MM微环境、MM抗体治疗和MM特异性T-细胞等领域进行了大量的开创性研究。

　　被抗原激活后，幼稚CD4+ T细胞会分化为各种辅助T细胞（TH）亚群，如Th1、Th2、Th17和调节性T细胞(Tregs)。近期的研究描述Th9细胞是以分泌白介素 (IL)-9为特征的Th细胞亚群。Th9细胞和IL-9 (Th9/IL-9)能够促进炎症，似乎在广谱的自身免疫性疾病和过敏性炎症中发挥作用。吉林大学和其他研究团队近期报告称，过继转移Th9细胞可在小鼠 体内诱导强有力的治疗免疫对抗黑色素瘤。证实了Th9细胞来源的IL-9在促进宿主CD8+ CTL介导的有效抗肿瘤免疫反应中起至关重要的作用。Th9细胞来源的IL-9还能够激活肥大细胞，这有可能促成了Th9细胞诱导的抗肿瘤活性。IL-9 有潜力提高抗肿瘤效应T细胞的存活和增殖。这些重大的研究发现为进一步研究有效的策略来诱导和扩增Th9细胞实现肿瘤免疫治疗提供了动力。但目前对于在生 理及病理条件下Th9细胞分化的机制仍不清楚。

　　树突状细胞(DCs)是专职的抗原递呈细胞(APCs)，在诱导Th细胞中起至关重要的作用。Dectin-1是一种主要由树突状细胞、巨噬细胞和中性粒细胞表达的C型凝集素受体。树突状细胞通过dectin-1识 别真菌细胞壁上的β-1-3-葡聚糖可感知真菌病原体，触发宿主免疫反应对抗真菌病原体。Dectin-1可触动Syk和Raf1下游信号通路，随后调控 经典和非经典NF-κB信号通路激活。在树突状细胞中Dectin-1激活可刺激分泌IL-6、TNF-α和 IL-12p40，使得幼稚CD4+ T细胞分化为抗真菌免疫的关键效应细胞：Th17 和Th1细胞。但目前尚不清楚dectin-1在树突状细胞中激活是否有利于诱导抗肿瘤Th9细胞。

　　在这里研究人员证实，dectin-1激动剂激活的树突状细胞可强有力地促进幼稚CD4+ T细胞分化为Th9细胞。除去树突状细胞中的dectin-1可完全破坏它们响应dectin-1激动剂curdlan促进幼稚CD4+ T细胞向Th9细胞分化的能力。值得注意地是，研究人员证实dectin-1刺激树突状细胞上调了TNFSF15和OX40L，后两者对于dectin -1激活、树突状细胞诱导的Th9细胞致敏至关重要。

　　机制研究证实，dectin-1激活了Syk、Raf1和NF-κB信号通路，导致增加了p50和RelB核易位和TNFSF15与OX40L的表 达。此外，采用dectin-1激活的树突状细胞免疫荷瘤小鼠在体内诱导了强有力抗肿瘤反应，这依赖于dectin-1激活的树突状细胞诱导了Th9细胞 和IL-9。

　　这些研究结果确定了dectin-1激活的树突状细胞是Th9细胞和抗肿瘤免疫的一个强大的诱导者，有可能具有重要的临床意义。

　　来自北京师范大学、复旦大学的研究人员证实，组蛋白脱乙酰酶SIRT1负向调控了CD4+ 亚群效应T 细胞Th9细胞的分化。研究结果确定了SIRT1-mTOR-HIF1α信号偶联糖酵解信号通路诱导Th9细胞分化的基本特征，表明了代谢重编程是一种潜 在的免疫治疗方法。这一重要的研究发布在2016年6月14日的Immunity杂志上。

　　来自休斯敦卫理公会医院、芝加哥大学和康奈尔大学的研究人员揭示了一个五星上将级的生物作战策略，他们阐明了一种叫做糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受 体（GITR）的细胞表面蛋白可引导未成熟T细胞变成称作为Th9细胞的活化肿瘤杀伤细胞。研究结果发布在2015年9月14日的《自然通讯》 （Nature Communications）杂志上。