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　　最近，有研究首次证明了β细胞“中心（hubs）”在胰腺中的显著作用，从而表明糖尿病可能是由于少数特殊细胞的故障导致的，而不是所有β细胞的行为。

　　研究人员利用光遗传学和光药理学（photopharmacological）打靶，来精确地确定胰岛素分泌所需的细胞起了什么作用。相关研究结果发表在《Cell Metabolism》杂志，可能为靶定这些β细胞“中心”的治疗铺平了道路。

　　来自伯明翰大学的David Hodson博士解释说：“长期以来我们一直怀疑，当谈到胰岛素分泌的时候，并不是所有的细胞都是平等的。这些发现让我们对于‘我们的胰岛是如何发挥作用的’有了重新的认识，因此，这些中心（hubs）决定着其他细胞响应葡萄糖的行为。”

　　根据NHS资料显示，在英国目前有390万人患有糖尿病，其中有90%的人受2型糖尿病的影响。当胰腺不能产生足够的胰岛素来正常作用时，就会发生2型糖尿病，这意味着葡萄糖停留在血液中，而不是被转换成能量。

　　β细胞约占胰腺中胰岛细胞的65%到80%。他们的主要功能是存储和释放胰岛素，当正常运转时，可以通过分泌一些储存的胰岛素，快速响应血糖浓度的波动。

　　这些研究结果表明，只有1%到10%的β细胞控制着胰岛对葡萄糖的反应。Hodson博士继续说道：“这些特定的β细胞似乎是胰岛素分泌的起搏器。我们发现，当它们的活动受到抑制时，胰岛细胞就不再能够正确地响应葡萄糖。”

　　帝国理工学院的Guy Rutter教授，共同领导了这项研究，他说：“这是一项有趣的研究，因为它表明，少数细胞的故障就可能导致糖尿病”。

　　这项研究是在来自于小鼠和人类模型的胰岛样品上进行的。该研究小组指出，虽然这些研究结果在理解细胞机制方面迈出了重要的一步，但是实验可能没有被反映在体内，在体内血液流动方向和其他分子动力学可能会影响β细胞中心和胰岛素分泌的作用。

　　2013年11月，来自纽约干细胞基金会研究所和哥伦比亚大学医学中心的科学家们，利用来自患有Wolfram综合症——一种罕见的糖尿病——的病人皮肤中的干细胞，阐述了糖尿病β细胞衰竭的一种重要的生化途径。这项成果发表在Diabetes杂志上。相关阅读：人类干细胞揭示糖尿病β细胞衰竭机制。

　　在1型和2型糖尿病中，体内产生胰岛素的β细胞数量在减少，胰腺不得不拼命产生人体所需的胰岛素。因此，科学家一直在苦苦寻找各种方法，来产生新的β细胞，或寻找β细胞的替代，或刺激β细胞体内再生。2014年，范德堡大学Powers研究小组分别在《Diabetes》、《Development》和《Cell Metabolism》期刊发表四篇论文，报道了关于胰岛素分泌β细胞和胰高血糖素分泌α细胞“微环境”的重要发现，他们有证据表明，胰腺的胰岛素分泌β细胞具有再生能力。