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　　来自武汉大学、中科院武汉病毒研究所的研究人员证实，LSm14A通过以一种细胞特异性方式调控MITA水平，在抗病毒免疫反应中发挥了至关重要的作用。这一研究发现发表在6月15日的《The Journal of Immunology》杂志上。

　　武汉大学生命科学学院的舒红兵（Hong-Bing Shu）教授是这篇论文的通讯作者。舒红兵主要从事免疫相关的细胞信号传导研究，在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。2011年当选为中国科学院院士。其课题组的“抗病毒天然免疫信号转导机制”研究项目获得了2015年度的国家科技奖。

　　2016年，舒红兵院士带领课题组接连发表了多项重要的研究成果。2月17日，舒红兵院士与来自武汉大学、河北大学和中科院武汉病毒研究所的研究人员一起证实，PASD1通过抑制细胞核中TC45介导的STAT3去磷酸化促进了STAT3的活性和肿瘤生长。这一研究结果发布在《J Mol Cell Biol》杂志上。

　　2月25日，舒红兵教授和中国农业科学院的中国农业科学院兰州兽医研究所副研究员郑海学合作证实，口蹄疫病毒结构蛋白VP3降解JAK1抑制了IFN-γ 信号传导通路。这一研究成果发布在《Cell cycle》杂志上。

　　5月18日，舒红兵院士领导武汉大学的研究人员证实，MSX1通过促进TBK1相关复合物组装调控了RLR介导的先天抗病毒信号。这一研究发现发表在《The Journal of Immunology》杂志上。

　　病毒感染会触发诱导抗病毒细胞因子和效应因子，后者是天然抗病毒免疫反应的重要介质。在以往的研究中舒红兵课题组已证实在细胞系中加工小体相关蛋白LSm14A参与诱导了抗病毒细胞因子，但目前尚缺乏体内研究证据。

　　在这篇新文章中，研究人员通过构建出LSm14A缺陷小鼠，证实在树突状细胞(DCs)中LSm14A对诱导抗病毒细胞因子起至关重要且特殊的作用，而在巨噬细胞和成纤维细胞中则无此效应。他们证实在Lsm14a−/− 树突状细胞中除了测试的仙台病毒外，DNA病毒HSV-1、鼠科疱疹病毒68和RNA病毒水疱性口炎病毒触发诱导抗病毒细胞因子均受损，这与抗病毒信号通路中接头蛋白MITA/STING的功能有关联。在树突状细胞中LSm14A缺陷通过损害核mRNA前体加工，及随后破坏抗病毒天然和适应性免疫反应，特异地下调了MITA/STING的水平。

　　这些研究结果揭示出了抗病毒免疫反应一个核mRNA前体加工及细胞特异性的调控机制。