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　　最近，美国斯克里普斯研究所(TSRI)的科学家们“当场捕获”了一个致癌突变。这项新的研究发现，存在于在几种人类癌症（包括白血病、神经胶质瘤和黑色素瘤）中的一个基因突变，能够促进侵略性肿瘤的生长。

　　TSRI的副教授Eros Lazzerini Denchi与纽约大学(NYU)医学院的Agnel Sfeir，共同指导了这项研究，他们指出：“我们发现，这种突变通过一种机制导致了基因组的混乱。而这个时候你可能会患上巨大肿瘤。”

　　这项研究于5月26日发表在《Cell Reports》杂志上，还指出了一种可能的方法——通过靶定一个重要的酶而杀死这些种类的肿瘤。

　　一个令人不解的发现

　　研究人员调查了一个编码POT1蛋白的基因中的突变。这种蛋白质通常在染色体的末端(称为端粒)形成一个保护帽，阻止细胞机械错误地破坏那里的DNA，并造成有害的基因突变。

　　POT1非常的关键，所以没有功能性POT1的细胞宁死也不会传递POT1突变。在这些细胞中，压力会导致一种称为ATR的酶被激活，这种酶会触发细胞程序性死亡。

　　知道了这一点，近年来科学家们惊奇的发现，在一些人类癌症（包括白血病和黑色素瘤）中，频发突变会影响POT1。

　　Lazzerini Denchi说：“这些细胞以某种方式找到了一种方法得以生存和繁衍。我们认为，如果我们能了解这是如何发生的，那么我们就可以找到一种方法来杀死这些细胞。”

　　P53助纣为虐

　　使用一种小鼠模型，研究人员发现，POT1中的突变，当与明星基因p53中的一个突变相结合时，就会导致癌症。Lazzerini Denchi说：“细胞不再采用死亡机制，小鼠患上了真正的侵袭性胸腺淋巴瘤。”

　　著名的肿瘤抑制基因P53，是一个狡猾的同谋。当发生突变时，它推翻了ATR发动的保护性细胞死亡反应。于是，没有POT1创建一个保护帽，染色体就融合在一起，DNA被重排，从而驱动更多的突变积累。这些突变细胞继续增殖，并成为侵袭性的肿瘤。相关阅读：明星抑癌基因p53如何抑癌？EMBO：抑癌基因p53的新功能；Cell子刊揭示p53的全新机制。

　　这些研究结果可促使研究团队找到一种杀死这些肿瘤的新策略。科学家们知道，所有细胞——甚至肿瘤细胞，如果它们没有ATR就会死去。由于具有突变POT1的肿瘤，ATR水平已经很低，因此研究人员认为，敲除剩余的ATR就能杀死肿瘤细胞，而不影响健康细胞。Lazzerini Denchi说：“这项研究表明，通过研究基本的生物学问题，我们可能会找到治疗癌症的新方法。”研究人员计划在未来的研究调查这一新的治疗方法。