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　　癌细胞有着异常的细胞分裂和生存机器——它们的增长速度大于凋亡速度。为了一直增殖，它们会产生过量的生长因子和营养，并阻止人体自身的安全机制。

　　为此，癌细胞携带有突变，使得癌细胞能够进行连续的增长。在急性髓系白血病（AML）中，在FLT3酪氨酸激酶中一种激活的突变，是患者中最常见发现的突变。根据最近在《Blood》杂志发表的一项研究指出，这些癌细胞依赖于FLT3——如果FLT3被阻断，癌症细胞就会死亡。

　　常见FLT3抑制剂并不足以起效

　　由酪氨酸激酶突变所致的信号通路激活，与AML的发病机制有关。这种突变基因的靶向药理学抑制，对于治疗AML具有巨大的潜力。因为FLT3突变在AML疾病进展中的临床重要性，科学家们一直都在努力开发FLT3抑制剂，阻止激酶活性，随后将抑制细胞的生长。然而，最初的希望尚未实现，FLT3激酶抑制剂的临床影响是有限的。携带FLT3突变的患者的反应一直是短暂的，并且会迅速出现耐药性。

　　乳腺癌治疗阻断FLT3基因的生产

　　在这项研究中，维也纳兽医大学药理学和毒理学研究所的Uras发现了一种新的治疗方法，用于治疗携带FLT3突变的AML患者。她发现，另一个促肿瘤因子——CDK6酶，可直接调节并启动FLT3的生产，从而导致疾病。为乳腺癌治疗所开发的活性剂可阻断CDK6的活性，随后会抑制FLT3。Uras说：“我们发现了一种新型治疗窗，可攻击癌细胞对其生长调节剂的依赖。”乳腺癌治疗的化合物可剥夺癌细胞的“营养”。 携带突变的AML癌细胞在实验中立即死亡。这种药物不影响缺乏突变的细胞，从而被证明是非常具有特异性的。

　　该活性剂已被批准

　　这种药物的优势在于，它在2015年已经被批准用于治疗乳腺癌——显著提高乳腺癌患者的寿命。因此，可以迅速启动临床研究，而不用事先经过一系列的测试。

　　与阻断FLT3激酶活性的化合物相结合，可增加乳腺癌药物的功效。因而，疾病的驱使因子以及连续细胞生长，都受到抑制。Uras解释说：“我们从两个方面攻击FLT3——阻止其表达并抑制其活性。对于许多患有白血病来说，联合疗法可能是一个突破。”

　　去年9月份，来自哈佛大学和其他研究机构的一组研究人员发现，从海绵（sea sponges）中分离、随后在Shair实验室合成的一种分子，可遏止癌细胞的生长，从而为白血病的治疗开辟了新的途径。这项研究发表在国际顶级学术刊物《Nature》。相关阅读：Nature：海绵提取物攻克白血病。

　　2015年底，华中科技大学同济医学院的研究人员用基因编辑技术——TALENs，制备了同基因的白血病细胞克隆，并破坏了其中的FLT3基因，从而证明这种基因组编辑方法，是探索基因突变分子基础的强有力的平台。相关研究结果发表在Nature子刊《Scientific Reports》。相关阅读：华中科大用基因编辑治疗白血病。

　　今年1月份，墨尔本大学的研究人员发现，他们通过靶定一个蛋白质——该蛋白可拉住“癌细胞生长”的手刹，可以遏制白血病这种恶性肿瘤的发展。这项研究结果发表在《Genes & Development》杂志上。相关阅读：叫停白血病的分子“手刹”。