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　　最近，加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员，在调查ERK1/2通路（一种广泛表达的信号分子，已知在三分之一的结肠直肠癌患者中可驱动肿瘤生长）的一个潜在治疗目标时发现，当ERK1/2被中止时，就立即出现另一种途，从而使肿瘤细胞继续增殖。

　　本文共同第一作者Petrus R. de Jong博士指出：“我们用遗传学手段删除了ERK1/2通路，我们希望看到更少的细胞增殖。然而，相反的事情发生了。细胞内有更多的细胞生长和组织损失。”

　　这项研究结果发表在2016年5月17日的《Nature Communications》杂志上，de Jong和共同第一作者Koji Taniguchi博士及其同事们报道称，在小鼠模型和人类结直肠癌细胞系中，同时用一种药物抑制剂组合来治疗ERK1/2和补偿途径ERK5，可更有效地阻止结直肠癌的生长。

　　ERK通路在胚胎发育和组织修复过程中起着至关重要的作用，因为它能够指示细胞分裂并开始繁殖，但是当其过度激活的时候，肿瘤就会生长。

　　本文资深作者、加州大学圣地亚哥医学院教授Eyal Raz博士指出：“旨在靶定ERK1/2的治疗方法可能会失败，因为这种机制可让细胞通过不同的途径进行增殖。以前，ERK5在结肠直肠癌中似乎并不重要。对于肿瘤细胞来说，这是一个未得到承认的逃生通路。因此，ERK1/2和ERK5抑制剂的结合，可能给结直肠癌患者带来更有效的治疗方法。”

　　在美国，有120万人患有结直肠癌，从而使其成为第三大常见癌症。预计在2016年，将有134490新病例被诊断。近几十年来，流行病学调查和分子、细胞生物学研究都表明，饮食是影响结直肠癌发病率的最重要因素。而饮食成分对癌症的影响，则很大程度上通过人体肠道细菌的代谢活动来达成。2013年12月Journal of the National Cancer Institute杂志上发表的一项最新研究称，人肠道微生物群落的多样性降低，与结直肠癌风险有关联。

　　肥胖可增加结直肠癌的患病风险，但这两者之间的联系尚不明确。今年1月份，由美国托马斯杰弗逊大学带领的一个研究小组，揭示了这种生物学关联，并在这个调查过程中，确定了一种被批准的药物，可能会阻止癌症的发展。他们的这项研究结果发表在《Cancer Research》杂志。

　　Taniguchi说：“如果你阻断一条通路，癌细胞通常会发生变异，并找到另一条通路，最终使肿瘤生长复发。通常，突变发生在数周或数月的时间内。但是在其他时候，就如在这种情况下一样，肿瘤不需要发生突变就能从靶向治疗中找到一条出路。当你找到补偿途径并阻断两者时，就不再发生肿瘤逃亡。”

　　研究人员建议，在任何患者试验开始之前，要在临床前小鼠模型和人类结直肠癌细胞中，将其他种类的抑制剂与ERK5相结合来进行检测。