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　　近日，一项刊登于国际杂志The Journal of Clinical Investigation上的研究论文中，来自卡迪夫大学的研究人员通过研究发现，细菌或可通过诱发机体免疫系统破坏产胰岛素的细胞在1型糖尿病的发病过程中扮演重要角色；此前研究人员发现，杀伤性T细胞可以通过破坏胰腺β细胞来导致1型糖尿病的发生。

　　如今本文研究中，研究者发现引发1型糖尿病的相同杀伤T细胞或许可以被某些细菌强烈激活，杀伤性T细胞可以有效杀灭细菌，但当其错误攻击自身组织时，这种效应就是摧毁性的。在1型糖尿病发病期间，杀伤性T细胞被认为可以攻击胰腺β细胞，当β细胞被破坏后，患者就必须每日注射胰岛素来维持机体功能。

　　然而并不像2型糖尿病那样，1型糖尿病主要在儿童和年轻人中流行，而且其和饮食并无关联，目前研究人员并不清楚诱发1型糖尿病发生的机制，而且也没有长效的治疗手段。研究者David Cole说道，杀伤性T细胞可以利用细胞表面受体来感知环境变化，这些受体就好象高度敏感的“指尖”一样可以对细菌进行扫描，然而有时候这些感受器会识别错误的靶点从而导致杀伤性T细胞攻击自身的组织。

　　这项研究中，研究者想通过研究发现是什么促进杀伤性T细胞杀灭β细胞的，随后他们发现一些细菌可以开启杀伤性T细胞的功能以便其可以“紧抓”β细胞；研究者Cole说道，我们首次揭示了细菌如何诱发杀伤性T细胞来引发1型糖尿病，而如今我们还有很多工作要完成来证实引发1型糖尿病的罪魁祸首；寻找众多自身免疫疾病，比如1型糖尿病发病背后的细胞机制对于后期开发新型的治疗方法非常重要。

　　最后，Matthias von Herrath教授表示，1型糖尿病是一种主要影响年轻人且非常严重难以治疗的疾病，本文研究阐明了1型糖尿病的发病原因，同时我们还揭示了机体外部因子如何诱发T细胞觉醒开始攻击β细胞，而相关研究结果可以帮助我们解释疾病的进展以及为后期制定新型治疗策略提供思路。