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　　近日，慕尼黑亥姆霍兹中心的科学家们发现一项新内容，当人们饥饿时在人体分子水平上会发生什么。德国糖尿病研究中心（DZD）和德国癌症研究中心（DKFZ)的研究人员表明去除食物中产生的某些蛋白质可以调节肝脏的新陈代谢。研究结果发表在《EMBO Molecular Medicine》杂志上。

　　越来越多的人变得肥胖成为现代社会的压力问题。特别是由此产生的代谢疾病，如2型糖尿病和随之而来的副作用会对健康造成严重威胁。减少热量摄入，如间歇性禁食可以帮助新陈代谢，但为什么会这样呢？

　　这是Stephan Herzig教授和合作者想要回答的问题。“一旦我们理解禁食如何影响新陈代谢后，我们就会尝试这种治疗方法。”Herzig说。

　　压力分子会减少肝脏中脂肪酸的吸收。

　　在当前的研究中，科学家们寻找由于禁食引起的肝细胞基因活动的差异。在记录数组的帮助下，他们能够表明，蛋白质基因GADD45β因为饮食的不同而不同：越感到饥饿，细胞就会产出越多的分子，它的名字是“生长抑制和DNA损伤诱导基因”。就像名字说的那样，分子曾与损伤的修复基因信息和细胞周期有关，而不是代谢生物学相关。

　　后续的仿真测试表明，GADD45β负责控制肝脏脂肪酸的吸收。小鼠因缺乏相应的基因而更容易患脂肪肝。然而在蛋白质恢复时，肝脏的脂肪含量会变得正常，糖代谢也会改善。科学家们能够确认该结果也在人类身上发生：GADD45β含量偏低是伴随着肝脏中脂肪堆积的增加和血糖水平的升高而发生的。

　　“禁食造成的肝细胞压力似乎刺激了GADD45β的生产，然后调整新陈代谢致食物摄入量较低。”Herzig总结道。研究人员想使用新的发现对脂肪和糖代谢进行治疗干预，以便食物不足时通过治疗可产生积极的效果。