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　　近日，国际学术期刊molecular cell在线发表了韩国科学家的一项最新研究进展，他们发现在脂肪细胞命运决定时期S6K1介导的表观遗传修饰对脂肪细胞生成起到关键作用。这对于探索肥胖发生机制，找到治疗肥胖的新方法具有重要意义。

　　S6K1在许多关键的代谢应答过程中发挥作用，也有研究表明S6K1会促进肥胖的发生。在S6K1参与的众多代谢应答过程中，S6K1对间充质干细胞向脂肪细胞方向命运决定过程中一系列转录变化的调控得到了研究人员的极大关注。但是相比于S6K1在细胞质中发挥的作用，细胞核内的S6K1究竟存在哪些靶向目标，具有什么样的功能一直没有得到了解。

　　在这项研究中，研究人员发现诱导脂肪细胞生成能够触发S6K1发生核转位，并直接对组蛋白H2B的Ser36进行磷酸化，随后将甲基转移酶EZH2招募到组蛋白H3，介导H3K27发生三甲基化。

　　随后的研究发现，S6K1触发的这一系列表观遗传修饰变化会抑制Wnt基因表达，并诱导在脂肪细胞生成过程中起关键作用的两个转录因子——PPARg和Cebpa的表达上调，最终推动脂肪细胞生成。

　　除此之外，研究人员还发现在S6K1缺失小鼠的白色脂肪组织中，无法检测到H2BS36磷酸化以及H3K27三甲基化，而这两种组蛋白修饰在肥胖患者和高脂饮食诱导的小鼠脂肪组织中均出现增加。

　　这些结果表明在脂肪细胞生成早期，S6K1介导的表观遗传修饰发挥了关键作用，这可能也是S6K1促进肥胖发生的一个重要机制，该研究为探索肥胖发生机制，找到治疗方法提供了重要线索。