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　　 中科院生物物理所与中科院动物所、军事医学科学院以及天津科技大学等机构合作，揭示了线粒体翻译与细胞质翻译之间的“协调”机制。研究还揭示了一种全新的男性不育发病途径，对男性不育临床干预具有重要借鉴意义。相关成果4月11日在线发表于《自然—结构域分子生物学》期刊。生物物理所研究员秦燕为通讯作者，该所博士高岩岩和博士后白秀峰为并列第一作者。

　　蛋白质是生命活动的主要执行者，没有蛋白质就没有生命。指导蛋白质合成的遗传密码储存在DNA中，当细胞接收到外界指令后，遗传密码信息首先由DNA转移至mRNA，这一过程叫作“转录”；核糖体又进一步将mRNA上的信息转移至蛋白质，这一过程叫作“翻译”。在哺乳动物细胞中共有两套翻译系统，其中一套位于细胞质中，另一套翻译系统位于线粒体。然而，两个翻译系统之间的协调机制一直是个“待解之谜”。

　　研究人员通过构建全身性mtEF4基因敲除鼠，发现mtEF4基因敲除引起雄性小鼠生殖细胞氧化磷酸化功能受损，从而导致雄性不育。进一步研究发现，mtEF4敲除后，线粒体蛋白质翻译速率增加，但代价是蛋白质“合格率”下降，新生成的蛋白质“寿命”变短。体细胞通过激活mTOR信号通路加速细胞质翻译来平衡这种变化，以此化解线粒体翻译速率升高带来的负面影响。而生精细胞的mTOR信号通路在mtEF4缺失的情况下活性反而下降，引起生精细胞线粒体复合物组装失败，直接后果便是雄性不育。