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　　最近，在《Journal of Cell Biology》杂志上发表的一项研究报道称，在某些乳腺癌中上调的一个代谢途径，可通过激活一种细胞信号蛋白（称为Arf6），而促进疾病的进展。这项研究是由北海道大学的研究人员完成的，表明他汀类样的药物可能是某些乳腺癌患者的有效疗法，这些乳腺癌患者的肿瘤表达高水平的Arf6信号蛋白。

　　甲羟戊酸途径(MVP)是一个代谢途径，可产生各种生物分子的构建模块，从胆固醇到将某些蛋白质固定在细胞膜上的长链脂类。肿瘤抑制基因p53的突变，可能上调MVP，这种现象会增加一些（但不是全部）乳腺癌细胞系的侵袭性。北海道大学医学研究生院Hisataka Sabe领导的研究小组怀疑，MVP可能通过激活Arf6信号通路，促进侵袭性，这会通过促使细胞转变到一个更为能动性的状态，而增强肿瘤细胞的浸润性和转移性。

　　本文第一作者Ari Hashimoto和他的同事们发现，MVP可促进Arf6到质膜的招募，在那里，它可能被受体酪氨酸激酶激活。该通路通过生成一类脂质而做到这一点，这些脂质可将一个称为Rab11b的蛋白质固定在细胞膜上，从而允许Rab11b将Arf6传递到其激活位点。研究人员发现，抑制Rab11b可减少一种侵袭性乳腺癌细胞系（称为MDA-MB-231）的侵袭性，这种细胞系表达大量的Arf6信号蛋白。

　　Hashimoto等人发现，Arf6通路也可能增加乳腺癌细胞的耐药性，抑制Rab11b或Arf6通路的一个组件（称为EPB41L5），可增加MDA-MB-231细胞对两种不同细胞毒性化合物的敏感性。

　　他汀类药物可抑制HMG-CoA还原酶——MVP的一个关键部件。他汀类药物最初开发用以降低胆固醇水平，也作为潜在的抗癌药物被调查过，但是临床试验的结果喜忧参半。Hashimoto等人的数据显示，未来的研究应该关注那些肿瘤表达高水平Arf6信号蛋白的乳腺癌患者，他们可能对减少Rab11b活性的药物更为敏感。事实上，研究人员发现，当给小鼠注射辛伐他汀时，这种药物可增加MDA-MB-231细胞的药物敏感性，并抑制细胞转移的能力。Sabe说：“阻断MVP可能有效地杀死过度表达Arf6通路的癌细胞，特别是与其他药物相结合时。”开发这样的治疗方法可能是至关重要的，因为研究人员发现，如果患者的肿瘤表达高水平的两个MVP组件和Arf6信号蛋白质，那么他们的长期存活率就不佳。

　　在癌症的死者当中只有不到10%的人，死于原位肿瘤，而多达90%的死者都是死于癌症的转移。因此，癌症转移一直是癌症研究中一个棘手的问题，设法阻断转移，甚至阻止它们的形成，将是抗击癌症的一大步。那么，有哪些因素促进癌症的转移呢？此前相关研究得出了各种各样的答案。

　　促进肿瘤转移的线粒体开关

　　2014年7月24日在《Cell Reports》杂志发表的一项研究中，天主教鲁汶大学实验和临床研究所的研究人员在肿瘤细胞中观察到，当线粒体的功能被改变时，它们就可以促进细胞的迁移，从而导致肿瘤转移的形成。

　　干细胞可推动卵巢癌的转移

　　2014年12月，来自莱斯大学和德克萨斯大学MD安德森癌症中心的一项新研究表明，卵巢癌可利用腹部组织来源的一种特定类型成人干细胞，来推动它们的生长。相关研究结果发表在《Cancer Research》杂志。Cancer Res：

　　驱动肿瘤转移的新机制

　　根据一项新研究表明，一种常见于人类细胞的蛋白，可能是激活癌细胞转移的一个重要开关。该研究集中关注一种生物学机制——至今在很大程度上都被忽略。该蛋白作用的发现，极大地拓展了我们对上皮癌（如乳腺癌和肺癌）的认识。相关研究结果发表在《Journal of Cell Biology》杂志。

　　引起乳腺癌骨转移的基因

　　2015年9月，西班牙的一个研究小组，在国际权威学术期刊《Journal of the National Cancer Institute》(JNCI)发表的一项研究，发现了一个基因，可使乳腺癌细胞侵入到骨骼并创建新的肿瘤（或转移）。

　　肿瘤转移相关的lncRNA

　　2015年11月，来自天津医科大学和美国达茅斯Geisel医学院的研究人员，在Nature子刊《Scientific Reports》发表的一项研究，深入阐述了肿瘤转移相关lncRNA——MALAT1在调控晚期口腔鳞状细胞癌（OSCC）转移中的作用，从而表明MALAT1是OSCC的一个重要的预后因素和治疗靶标。

　　诱导癌症转移的蛋白质

　　2015年11月，德国卡尔斯鲁厄理工学院（KIT）的一组研究人员，在《Gastroenterology》杂志上发表的一项研究报道称，在不同的胰腺癌小鼠模型中，CD44v6特异性多肽，不仅抑制了肿瘤细胞的扩散，也可能抑制已经存在的癌转移。