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　　当不同的细胞穿透组织内紧密、狭窄的空间时，它们往往会变形，这会导致相应压力下它们的细胞核破裂。由康奈尔大学的工程师们领导的一项新研究发现：癌细胞具有弹性能力能够修复自身，但这种核变形和破裂会损害癌细胞的基因组完整性，进一步推动癌症发展。

　　这篇题为“Nuclear envelope rupture and repair during cancer cell migration”的研究论文发布在3月24日的《科学》（Science）杂志上。其研究发现包括有：

　　核变性使得局部丧失核膜（NE）完整性，导致了失控性交换核-质内容物，染色质突出穿过核膜及DNA损伤。核膜破裂的发生率随着细胞限制及核纤层蛋白（nuclear lamins）耗尽而增加，核纤层蛋白在结构上支持了细胞膜。

　　肿瘤利用转运必需内吞体分选复合物-III (ESCRT-III)机器的一些组件恢复了核膜完整性。

　　这些事件在核纤层蛋白水平下降的细胞中尤为突出，核纤层蛋白在许多癌症中表达下调，往往与不好的结果相关。

　　尽管核膜破裂和由此导致的基因组不稳定可能推动了癌症进展，它也代表了转移癌细胞一个特别的弱点，并为开发出对抗转移的新药，通过阻断核膜修复并抑制DNA损伤修复，来特异性靶向这些细胞提供了一个机会。

　　侵袭性转移是绝大多数癌症死亡的主要原因，但直到最近对于转移过程仍知之甚少。加州大学旧金山分校的科学家们第一次在一个小鼠转移癌模型中，直接观察到了当侵袭性癌细胞迁移到肺脏时它们是如何建立滩头阵地的。他们看到的非常令人惊讶：定位在肺脏的早期“先头”癌细胞通常死亡，但它们首先放出了一些僵尸样的颗粒，这些颗粒可以自身四处移动，被一波波免疫细胞所吞噬。就好像被这些癌症颗粒感染了一样，其中许多的免疫细胞随后会钻入到肺组织中，为未来通过血液漂浮安全定居并形成新转移灶的癌细胞开辟空间。这项研究发布在2016年3月16日的Nature杂志上。

　　科学家们一般认为，上皮肿瘤的转移扩散依赖于一个胚胎发育程序的激活，即上皮-间充质细胞转化(EMT)。肿瘤细胞在这一过程中丧失自己的极性和细胞粘附，转变成了迁移和侵袭能力较强的间充质细胞。普林斯顿大学的康毅滨（Yibin Kang）教授在2016年2月的trends in cancer杂志上发表了题为“Probing the Fifty Shades of EMT in Metastasis”的综述文章。文章介绍了癌转移领域EMT研究的一些最新进展，全方位探讨了EMT在癌转移中的多样性。

　　人们一直认为癌转移是单个癌细胞逃离原发瘤去另立山头的故事。然而越来越多的证据表明这些癌细胞并不是独自上路的，它们集结成团伙随着血液在机体内流窜。Fred Hutchinson癌症研究中心和Johns Hopkins医学研究所的研究团队在美国国家科学院院刊PNAS杂志上发表文章指出，癌细胞在整个转移阶段都是成群结队的。他们还鉴定了这些高侵袭性肿瘤团块的独特分子标签。研究显示，这些肿瘤团伙的领导者是高表达角蛋白K14的细胞。