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　　研究人员找到了止痒的潜在药物靶点。他们的工作表明，当皮肤细胞暴露于某些产生痒感的化学品时，能有利调节附近的感觉神经细胞并促进将痒的感觉传输到大脑。在这个新发现的信号通路中，皮肤细胞中的离子通道TRPV4起到关键的开关作用。

　　不论触发痒的是什么——蚊虫叮咬、药物的副作用还是发痒的伤口——瘙痒可是个真正的痛苦。杜克大学医学中心的研究人员已经确定皮肤里痒感的潜在药物靶点，研究结果发在Journal of biological chemistry杂志上。

　　“这项研究对基础科学令人兴奋，同样从转化医学的角度也有应用价值。这意味着[短期]痒是我们有办法处理的事。”杜克大学医学院神经病学、麻醉病学和神经生物学教授、该项研究的资深研究员Wolfgang Liedtke博士说。他作为一名医生，治疗病人头部脸部疼痛和相关的骚痒。“我们现在可以设想开发一种靶向皮肤特定分子通路、抑制瘙痒和验证的局部治疗药物。”

　　2013年，Liedtke与同事研究发现在皮肤细胞丰富的TRPV4离子通道蛋白对传递过度紫外线-B辐射产生的痛感十分关键，如晒伤。这些结果发表在PNAS杂志上。在研究中，小组发现，紫外线B打开TRPV4，TRPV4引起皮肤细胞释放成为内皮素-1的分子。内皮素-1分子已被报导参与痛感和痒感。但科学家们想知道是否TRPV4也参与瘙痒。

　　而在新的研究中，Liedtke团队用皮肤中TRPV4表达下调的基因工程小鼠，将他们暴露到各种引起瘙痒的化学品中。

　　引人注目的是，小鼠应对“组织胺”的传递而引发的瘙痒大量减少，“组织胺”多种成因，包括蚊虫叮咬、可引发过敏反应的药物治疗等。

　　这些结果表明，在皮肤最上层的TRPV4是检测痒的主要枢纽，是应对这些问题非常有前景的药物靶点。

　　科学家们深入皮肤细胞机制，进一步发现TRPV4触发钙涌入细胞，翻开称为ERK（细胞外信号调节激酶）的分子开关变为其活性形式，pERK。

　　阻断TRPV4或pERK的药物用作外用药膏消减了小鼠的瘙痒。在小鼠离体和人体皮肤细胞——杜克大学皮肤科的詹妮弗.张、阿曼达.麦克劳德和罗素厅进行合作的结果——实验进一步证实该小组的结论。

　　“多年以来，皮肤只认为起到一个屏障作用，不具有感官能力”，chen说，“现在看来，皮肤原来有助于促进痒的感觉神经元细胞”。

　　TRPV4存在于细胞表面，这使它成为达到局部用药要求的很好的靶点。在TRPV4阻断剂用于治疗人之前，还要再进一步深入研究，并在动物和人群中做临床试验。

　　相比之下，pERK并不在细胞表面而在细胞内，以此为靶点治疗可能会引起副作用。