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Nature:人类思考背后的作用机制
发布时间:2016-03-21]  阅读次数:481次

来源:分析测试百科网

  我们的大脑拥有令人惊奇的连通性,里面挤满了细胞,它们之间不断地进行着沟通。这种沟通发生在突触之间——突触是神经递质从一个神经元跳跃到另一个神经元的中转站,可让我们思考,以进行学习和记忆。

  研究人员已经知道,这些突触往往需要一个刺激,才能让信息发送穿过神经元分裂。但这个刺激来自哪里,一直都是一个谜。

  现在,哈佛医学院的研究人员发现了一个基因,可在一个称为突触易化(synaptic facilitation)的现象中,通过增加神经递质的释放,提供这个刺激。

  这个基因是突触结合蛋白7(简称syt7),一个钙传感器,可动态地增加神经递质的释放;每一次释放都有助于加强神经元之间的联系,持续大约一秒钟的时间。据认为,这些快速释放对于大脑执行短期记忆、空间导航和感官知觉相关计算的能力,是十分关键的。

  哈佛医学院的神经生物学教授Wade Regehr实验室的博士后Skyler Jackman带领的研究小组,完成了这项研究,他们将相关研究结果发表在最近的《Nature》杂志。延伸阅读:Cell:终生记忆是如何形成的?。

  Jackman说:“我们真的认为,大脑所能做的最重要的一件事情是,改变神经元之间的连接强度。现在,我们有一种工具,可选择性地关闭突触易化,我们可以测试关于‘其对于思考和工作记忆的重要性’的一些长期持有的观念。”

  突触易化最初是在70年前由中国生理学之父冯德培院士提出的,他和他的同事们,通利用前几代科学家可用的先进实验室技术,找出了突触强化背后的机制。

  十几年前,Regehr怀疑,syt7可能会驱动这个突触强化过程:这个基因缓慢地打开,然后迅速上升,这也将适应神经递质的逐步释放。

  大约八年前,另一个实验室的科学家,制备了缺乏syt7基因的“基因敲除小鼠”,从而为检验Regehr推测的实验奠定了基础。但是,当生长在实验室的培养皿里时,来自这些基因敲除小鼠的神经元,表现的与其他神经元没有不同;结果,syt7可以解释突触增强的希望破灭了。

  一年前,Jackman采取了另一种策略。他测试了基因敲除小鼠脑组织中的突触连接,这些脑组织仍有完整的脑电路,这个实验更能反映神经元和突触在活体动物中的作用。

  Jackman说:“这是惊人的。当我们探讨这些连接时,我们看到有一个巨大的不足,基因敲除小鼠中完全缺乏突触易化,这完全不同于他们的野生型兄弟姐妹。”

  要确定敲除syt7是否引起了这一变化,Jackman必须找到一种方法,来插入syt 7并恢复其功能。他使用光遗传学——一种遗传操纵工具,可用光打开或关闭神经元的连接。他用双顺反子表达增强了这一技术,这种方法将一种光遗传学蛋白和一个syt7蛋白,包入一种能平均感染所有神经元的病毒。使用这两种技术,Jackman可选择性的研究,当syt7被插入一个神经元时发生了什么,并可靠地测量其效果。延伸阅读:用光遗传学修改小鼠的记忆;光遗传学重要成果:用光刺激神经修复。

  Jackman热切希望利用这些技术来研究“大脑不同部位中的神经元子集是否影响杏仁核中的恐惧感,或在海马体中的空间导航能力”。

  Jackman说:“我们有大脑如何工作的理论,但没有办法改变大脑,我们真的不知道如何检验这些理论。这给了我们一个新的工具来改变大脑的功能,并看到其如何影响动物的行为。”


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