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　　卢森堡大学的科学家们对炎症中的巨噬细胞展开了研究。他们发表在Journal of Biological Chemistry杂志上的文章，颠覆了人们对巨噬细胞代谢的认识，揭示了治疗慢性炎症疾病的一个新途径。

　　巨噬细胞也被称为清道夫细胞，是先天免疫系统的一部分。这些细胞来自于血液循环中的单核细胞，会迁移到周围组织里去。在遇到病原体组分或炎症性细胞因子的时候，巨噬细胞就会激活并加入对抗病原体的战斗。

　　巨噬细胞的激活过程非常复杂，会经历深远的代谢重编程。不过人们对这一过程还缺乏足够的了解。蛋白Hif1是巨噬细胞重编程的一种重要因子。此前的肿瘤研究显示，细胞处于缺氧环境（比如肿瘤中央）的时候Hif1可以稳定下来，最终导致较少的丙酮酸进入三羧酸循环。

　　“我们知道，在激活的巨噬细胞中，不管有没有氧Hif1都是稳定的。因此人们一直认为巨噬细胞激活之后，进入三羧酸循环的丙酮酸比较少，”文章第一作者Dr. Johannes Meiser解释道。“我们现在发现事实并非如此。巨噬细胞其实可以维持丙酮酸进入三羧酸循环，这一过程并不受Hif1的影响。”在炎症应答中，巨噬细胞依然持续生产衣康酸（一种内源抗生素）。

　　丙酮酸转化是炎症事件中的关键一步。这项研究可以帮助人们更好的理解和治疗与炎症反应过度有关的疾病，比如过敏或脓毒性休克。

　　慢性炎症会长时间启动机体的免疫系统，这一过程是许多慢性炎症相关疾病的基础，包括癌症和异常创伤修复。EPFL研究人员在Nature Cell Biology杂志上发表文章揭示了慢性炎症的另一面：改变组织的细胞类型，使眼细胞转变为皮肤细胞。文章指出，慢性炎症会强制再生中的细胞接受新的命运，生成异常的细胞类型。这项研究突出了慢性炎症的一个新概念，有望为人们带来更好的治疗策略。

　　识别和吞噬凋亡细胞通常是白细胞（巨嗜细胞和中性粒细胞）的工作，这些细胞也会通过吞噬作用清除细菌和其他入侵者。Science Signaling杂志发表的一项研究，为人们展示了细胞进行吞噬所需的最少元件。研究人员在此基础上对普通细胞进行改造，让它们瞬间变身成为机体的“清道夫”。这一技术开辟了一个全新的治疗途径，可以帮助患者自身细胞更好地对抗感染甚至癌症。

　　为了躲避免疫系统的攻击，细菌会采取各种各样的隐蔽策略。沙门氏菌将机体中的巨噬细胞作为宿主细胞，以确保自身的存活和扩散能力。这些病原菌的生存策略是，进入巨噬细胞细胞质中的小隔间（液泡），在其中悄悄地增殖。当沙门氏菌隐藏在那里时，免疫细胞无法检测到它们，也就不会对其发动攻击。Basel大学的研究团队发现干扰素诱导的GTPase能够在细胞中揭穿这种致病菌的伪装。