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　　最近，一项刊登于国际杂志Nature上的研究论文中，来自埃默里大学（Emory University）的研究人员通过研究发现，通过在饮食中限制氨基酸的摄入或可有效降低小鼠机体的肠道炎症表现，该研究或为阐明感知营养可用性的细胞机制及炎性控制之间的关联提供思路，同时研究者还发现，低蛋白饮食或模拟对免疫细胞效应的特殊药物或可作为特殊工具来帮助进行炎性肠病的治疗，比如克罗恩病及溃疡性结肠炎等。

　　这种保护性的效应或许可以通过一种名为GCN2的分子来介导，该分子在从酵母到人类的众多生物中都处于高度保守的状态，而且其可以作为细胞中氨基酸缺乏的关键感受器，早期研究中研究者发现GCN2分子对机体诱导对黄热病疫苗的免疫力上扮演着重要作用。Bali Pulendran博士说道，我们推断肠道可以作为一个关键位点来帮助机体免疫力来应对营养生物可用性的动态改变，因此我们想知道是否GCN2所参与的氨基酸感知通路可以帮助影响机体肠道的自我平衡。

　　研究者发现，缺失GCN2的小鼠对化学剌激物DSS（右旋糖酐硫酸酯钠）较为敏感，而这种物质通常用于模拟动物机体的结肠炎表现，当这种剌激物不存在时，缺失GCN2的小鼠肠道看起来就很正常。低蛋白饮食（2%，标准饮食为16%）或饮食中仅缺失亮氨酸的小鼠通常会被保护免于结肠炎的发生，而结肠炎往往会引发机体出现血性腹泻及体重降低；而当进行低蛋白饮食喂养时，缺失GCN2分子的小鼠却并不会保护免于结肠炎，这就表明GCN2分子或许具有某种保护性效应。

　　本文研究结果对于开发炎性肠病及自身免疫疾病，比如银屑病和风湿性关节炎的新型疗法提供了新的线索，研究者表示，在多种自身免疫疾病中发挥重要作用的Th17免疫细胞效应或许也受到了GCN2的控制。最后研究者Pulendran表示，我们都知道机体免疫系统可以帮助检测并且对病原体产生反应，但这些研究结果都强调了机体有能力并且可以适应环境的改变，比如营养缺乏等。相信我们通过后期更为深入的研究可以更加详尽地阐明机体肠道炎症发生的分子机制。