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　　来自制药巨头默克公司的一组研究人员曾经研究发现了一种特殊方法，可以促使抗微生物制剂失去杀灭特殊类型细菌的能力，使得细菌变得更加厉害；而近日刊登在Science Translational Medicine上的一项研究报道中，这组研究者描述了他们的最新研究成果，文章中研究者发现了一种特殊分子可以干扰细菌对抗菌制剂产生耐药性的特殊防御机制，而且这种分子或可帮助β-内酰胺类抗生素再次杀灭细菌。

　　细菌对抗生素产生耐药性众所周知，其中一种典型的细菌就是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），其引发的耐药性尤为严重，这种耐药菌是引发金黄色葡萄球菌感染中最常见的一种，而且其对β-内酰胺类抗生素的攻击越来越具有免疫力，β-内酰胺类抗生素是包含青霉素在内的一类抗生素。

　　研究者发现MRSA可以通过利用林碧算来加强细菌的细胞壁，从而免于被β-内酰胺类抗生素杀灭，而此前研究人员发现了可以干扰细菌细胞壁元件的分子，但并没有证实该分子可以帮助降低MRSA的耐药性；本文研究中研究人员就通过研究来寻找可以干扰耐药性细菌细胞壁形成的分子，随后研究者开发了两种名为tarocin A和tarocin B的两种分子，这两种分子可以在细菌细胞壁形成早期阶段干扰细胞壁的形成，从而利用一定剂量的β-内酰胺类抗生素就可以有效杀灭细菌。

　　随后研究者就开始强化所开发分子的能力，并且进行多种实验来检测这两种分子治疗细菌性感染的能力，研究者发现，这两种分子结合后可以有效抵御MRSA和MRSE（耐甲氧西林表葡菌）这两种耐药性细菌的感染，前者达到了82%，而后者达到了72%。同时研究者还检测了这两种分子对感染MRSA的小鼠的治疗作用，结果显示，进行双倍剂量疗法的小鼠机体细菌性感染的症状明显减轻了，而仅适用一种分子进行治疗并不会明显改善小鼠的感染症状，后期研究者将会继续深入研究来探索新型分子是否会对人类细胞产生有害效应。