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　　近日，来自瑞典隆德大学的研究人员发表了关于beta细胞胰岛素释放能力的研究。这些研究结果能够对为何吸烟者患2型糖尿病的风险更高提供一个可能的机制解释。

　　在这项研究中，研究人员以小鼠和人类捐献的beta细胞为研究模型，相关研究结果发表在国际学术期刊Cell Reports上。

　　研究人员发现烟碱乙酰胆碱受体（一种尼古丁敏感受体）能够对正常的胰岛素释放产生影响。基因突变导致烟碱乙酰胆碱受体功能紊乱会进而影响beta细胞上正常发挥功能的尼古丁敏感性受体数目。具有正常功能的受体数目减少又会造成胰岛素释放下降，从而增加了罹患2型糖尿病的风险。

　　在正常情况下，beta细胞上刺激胰岛素释放的受体能够被乙酰胆碱激活，除此之外还可以被尼古丁激活。在此项研究之前，尼古丁敏感受体在调节beta细胞功能方面的重要性一直没有得到很好的了解。而这项研究表明缺少这些受体的人发生2型糖尿病的风险更高。

　　除此之外，研究人员还发现beta细胞内的基因MafA能够控制尼古丁敏感受体的数目及其接收中枢神经系统信号的能力。研究人员表示，之前并没有研究发现MafA对胰岛素释放的调控作用，也从未有研究将尼古丁受体与2型糖尿病联系在一起。

　　吸烟者罹患2型糖尿病的风险为何更高至今没有非常明确的原因，根据这项研究，他们认为这种风险增加可能与尼古丁敏感受体有关，这项研究也增加了人们对于吸烟与2型糖尿病关联性的认知。