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　　大脑中β淀粉样蛋白的积累可以损伤阿尔兹海默氏症患者的记忆及认知能力，近日刊登于国际杂志Nature Communications上的一项研究论文中，来自瑞典隆德大学的研究人员通过研究发现，阿尔兹海默氏症患者大脑中引发β淀粉样蛋白病理学表现的原因或许要远比我们认为的要复杂，研究者认为这项研究或可帮助开发有效抑制阿尔兹海默氏症进展的新型疗法。

　　大脑中淀粉样蛋白的积累是阿尔兹海默式症的标志，足量的淀粉样蛋白会引发斑块产生，随机斑块就会阻断神经细胞的功能，进而损伤患者的记忆和认知能力；一小部分的阿尔兹海默氏症患者机体中会含有特殊的遗传风险基因，这些基因会引发大脑中淀粉样蛋白的过量产生；而在其它类型的患者中，引发疾病的原因被认为是患者机体缺失破碎且移除淀粉样蛋白的能力，然而本文研究就提供了一种新的见解。

　　研究者Niklas Mattsson教授说道，我们发现大脑中淀粉样蛋白的积累和脑脊髓液中高水平的特殊淀粉样蛋白直接相关，而这就意味着淀粉样蛋白的过量产生会引发某些人患阿尔兹海默氏症，即便这些患者没有携带风险基因但仍然会患病；实际上在这些个体中其患病的原因或许应该归咎于淀粉样蛋白的过量产生及患者机体无法破碎且移除淀粉样蛋白。

　　研究发现在很大一部分未携带遗传风险基因的患者中其大脑中淀粉样蛋白的水平会升高，而本文中有超过330名瑞典人参加了研究，其中有些患者出现了轻度的认知障碍，而其它患者则作为对照组进行研究。研究者强调道，阿尔兹海默氏症很可能是一种异质类的疾病，本文研究非常重要，因为其帮助科学家们更加清楚地理解了该病发生的原因，研究者希望本文研究或其它相关研究可以帮助开发减缓阿尔兹海默氏症进展的新型个体化疗法。

　　然而目前很多研究都仅仅是证明了相关的结果，除了参与者的数量，相关研究的力度还应该包括使用三种不同的方法来完成对结果准确度的测定，即对脑脊液样本、利用PET扫描及进行遗传学分析，目前相关研究非常“单薄”，这或许是因为其并没有包括一些对大脑组织的观察性研究结果，而该结果也可以帮助分析疾病的进展情况。