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　　刊登于国际杂志Scientific Reports上的一项研究论文中，来自日本国立冈山大学的研究人员通过研究，在缺失PEMT酶的小鼠和低水平PEMT酶的患者机体中发现，抵御肥胖和胰岛素耐受性的机体保护作用或许会以脂肪肝发生作为代价。

　　非酒精性脂肪肝（脂肪性肝炎）是一种越来越流行的慢性肝炎形式。文章中研究者Jun Wada指出，毫无置疑尽管肥胖是引发非酒精性脂肪肝发生的主要风险因子，但很多临床结果都揭示了正常体重指数（BMI）的瘦弱非酒精性脂肪肝的患者。研究者的最新研究结果指出，PEMT酶（磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶）的缺失或许可以引发脂肪肝和肿瘤的发生，从而对高脂肪好高糖饮食产生反应。

　　研究者对缺失PEMT酶的小鼠以高脂肪和高蔗糖饮食喂食长达90天，在小鼠被解剖检查肝脏之前研究者监测了其机体的脂肪累积和胰岛素耐受性情况，研究者发现小鼠肝脏细胞中细胞凋亡和细胞增殖水平增强了，这或许可以通过p53的反式激活来进行解释，而p53的反式激活在PEMT的存在下是被抑制的，同时研究者还发现，缺失PEMT的小鼠和瘦弱患者在遭受非酒精性脂肪肝疾病上表现相似。

　　随后研究人员进行了基于DNA甲基化的全基因组测序分析，深入研究发现，非酒精性脂肪肝患者机体肝脏中PEMT的mRNA表达明显要低于单纯性脂肪肝疾病，同时研究者还揭示了PEMT和瘦弱的非酒精性脂肪肝患者机体的病理学表现直接相关。肝脏中脂肪的堆积会引发一系列疾病，包括单纯性脂肪肝和非酒精性脂肪肝，非酒精性脂肪肝病例的增加和个体肥胖及糖尿病发病上升直接相关。

　　最后研究者说道，基于DNA甲基化进行的全基因组测序分析揭示了两种和细胞周期蛋白D1以及负向调控相关的基因的甲基化水平的增强，相关的研究结果也可以说明细胞周期蛋白D1在肝脏那个疾病及PEMT敲除小鼠肿瘤发生重大关联，当然该研究为后期开发治疗非酒精性脂肪肝的新型疗法提供了新的思路和线索。