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　　哺乳动物（包括人类和小鼠）具有两种截然不同的脂肪，白色脂肪和棕色脂肪。白色脂肪负责储存多余的热能以备不时之需，棕色脂肪细胞会燃烧脂肪将其转变为热量。白色脂肪过多容易形成肥胖，而肥胖会引发二型糖尿病等多种代谢问题。

　　人们普遍认为，激活棕色脂肪可以有效改善肥胖症患者的代谢健康。马普研究所和科隆大学的研究人员成功抑制了阻碍棕色脂肪激活的关键蛋白，显著改善了肥胖小鼠的代谢问题。这项研究发表在前不久的Nature Cell Biology杂志上。

　　研究人员对肥胖小鼠棕色脂肪的数百个microRNA进行了分析。他们发现miR328的水平显著下降，不足以继续抑制蛋白Bace1，导致这种蛋白在肥胖小鼠的棕色脂肪中特别多。而棕色脂肪的Bace1异常增多是引起代谢问题的一个重要原因。

　　研究人员用Bace1抑制剂治疗肥胖小鼠，希望激活棕色脂肪以轻肥胖小鼠的代谢问题。研究表明，接受治疗的肥胖小鼠具有更多活化的棕色脂肪，葡萄糖代谢也得到了显著改善。研究人员认为，Bace1抑制剂有望成为治疗糖尿病和其他代谢疾病的新途径。

　　储存能量的白色脂肪可以转变为代谢活跃的棕色脂肪，人们一直在尝试理解这一过程背后的具体机制。胰岛素和瘦素是调控葡萄糖代谢、饱足和饥饿信号的两种激素。Monash大学的研究人员发现，这些激素能激活小鼠下丘脑的“饱足”神经元，促使白色脂肪转变为棕色脂肪。

　　加州大学的研究团队发现，低温会增加一种关键的蛋白，促进棕色脂肪形成。研究显示，转录因子Zfp516可以在低温环境下将白色脂肪“棕色化”。在食用同样的高脂饮食时，Zfp516水平高的小鼠比对照组少增重30%。

　　人类活动已经不再受到日光的限制，人造光源（包括手机屏）让成千上万的人熬夜到天亮。科学家们发现，人类为这些额外照明付出的代价不只是生物钟紊乱，还有肥胖。小鼠研究表明，暴露在过度的光照之下会使小鼠燃烧更少的脂肪。