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　　来自中山大学、德克萨斯大学医学院和加州大学欧文分校等处的研究人员证实，两条不同的细胞分裂信号通路驱动了布氏锥虫细胞从相反的细胞端启动细胞分裂。这一成果发布在2月29日的《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。

　　中山大学的伦照荣（Zhao-Rong Lun）教授、德克萨斯大学医学院的Ziyin Li，和加州大学欧文分校的Francisco J. Ayala是这篇论文的共同通讯作者。伦照荣教授的研究方向为非洲锥虫和动物锥虫进化和分子流行病学，寄生原虫与宿主（细胞）关系。

　　布氏锥虫是一种广泛流行于非洲的细胞外寄生原虫，作为一种典型的原始单细胞生物，布氏锥虫还是研究细胞周期机制的重要模型。在布氏锥虫中细胞是单向沿着它的纵轴从鞭毛附着区（FAZ）前端向后端进行分裂。但目前对于其潜在机制仍不是很清楚。

　　在这篇新文章中研究人员证实，在布氏锥虫中Polo样激酶、Aurora B激酶和锥虫特异性蛋白CIF1协同作用调控了细胞分裂。Polo样激酶诱导CIF1磷酸化让其定位到新鞭毛附着区鞭毛丝的前端，在那里它招募了Aurora B激酶启动细胞分裂。与之相一致，耗尽CIF1可以抑制从细胞的前端启动细胞分裂，但令人惊讶地是，却从细胞的后端启动了细胞分裂，表明从相反的细胞端激活了替代性细胞分裂。

　　新研究结果揭示出了CIF1和Polo样激酶在启动细胞分裂中所起的作用，阐明了在细胞分裂后期将Aurora B激酶招募至细胞分裂启动位点的潜在机制。这些研究结果还描绘出了控制从细胞前端启动细胞分裂的一个信号级联反应，揭示出了当标准的从前向后的细胞周期遭到破坏时从细胞后端启动的后备细胞分裂。

　　近年伦照荣教授在PNAS杂志上发表了多篇重要的研究论文。2011年5月，伦教授与中山大学生命科学学院屈良鹄教授合作证实源于非洲的布氏锥虫假基因产生的siRNA在锥虫的发育分化调控中扮演着重要的角色。这是国际上首次用实验方法证实非洲锥虫这一重要的生物学功能。

　　2014年9月，伦照荣、屈良鹄教授证实，内源性小分子干扰RNA (endo-siRNAs)和tRNA来源小分子RNAs(tRNA-derived small RNAs )都参与了最原始真核生物蓝氏贾第虫（Giardia lamblia）的发育分化。2015年3月，伦照荣教授、周文良教授和加州大学的Francisco J. Ayala合作证实，弓形虫感染会抑制呼吸道的氯离子分泌，影响其清除病原体的能力。这一发现有助于人们进一步理解弓形虫感染对宿主产生的影响，并在此基础上开发相应的治疗策略。2015年7月，伦照荣教授在PNAS上发表文章提出可以采用原生动物布氏锥虫和弓形虫为模型系统来研究癌症。