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　　来自中国农业科学院、武汉大学的研究人员证实，口蹄疫病毒结构蛋白VP3降解JAK1抑制了IFN-γ 信号传导通路。这一研究成果发布在2月25日的《Cell cycle》杂志上。

　　武汉大学生命科学学院的舒红兵（Hong-Bing Shu）教授，和中国农业科学院的中国农业科学院兰州兽医研究所副研究员郑海学（Hai-Xue Zheng）是这篇论文的共同通讯作者。郑海学博士主要从事口蹄疫等病毒表型变异规律及其分子基础、高效疫苗株构建及其疫苗研究，以及口蹄病毒宿主嗜性变异和天然免疫应答等分子机制研究。舒红兵主要从事免疫相关的细胞信号传导研究，在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。2011年当选为中国科学院院士。

　　2014年1月，舒红兵院士证实TRIM38通过介导溶酶体依赖性的TAB2/3降解抑制了TNFα与IL-1β诱导的NF-κB激活。由此揭示了一个从前未知的、细胞通过抑制炎症反应从而避免TNFα和IL-1β触发过度有害的免疫反应的分子机制。研究论文发表在PNAS杂志上。

　　2014年，他领导武汉大学、中科院武汉病毒研究所的研究人员证实，内质网（ER）相关蛋白ZDHHC1是DNA病毒触发的、MITA/STING依赖性先天免疫信号的正调控因子。这一研究发现发表在《Cell Host & Microbe 》杂志上。

　　2015年11月，舒红兵课题组证实TRIM38通过两个循序且不同的机制负向调控了TLR3/4介导的天然免疫和炎症反应。这一研究发现发布在11月的《The Journal of Immunology》杂志上。

　　本月，武汉大学、河北大学和中科院武汉病毒研究所的研究人员还证实，PASD1通过抑制细胞核中TC45介导的STAT3去磷酸化促进了STAT3的活性和肿瘤生长。这一研究结果发布在《J Mol Cell Biol》杂志上。

　　口蹄疫病毒（FMDV）是小RNA病毒科成员，与同科其他成员有很多相似的特征，也有其独特的一些特点。FMDV属于口蹄疫病毒属。该科病毒是已知最小的动物RNA病毒。FMDV对宿主上皮细胞有强烈的易感性，可导致偶蹄兽的一种烈性病——口蹄疫，并对人也有感染性，但不致死。为了在体内有效复制，FMDV进化出了一些方法来躲避宿主抗病毒防御机制，包括干扰素(IFNs)诱导的防御。以往的研究一直将焦点放在FMDV Lpro和3Cpro对I型IFNs的影响上。

　　在这项新研究中，研究人员证实FMDV VP3抑制了II型IFN信号通路。FMDV VP3过表达抑制了IFN-γ触发的STAT1 Tyr701位点磷酸化及随后下游基因的表达。机制研究证实，FMDV VP3与JAK1/2互作，抑制了STAT1的酪氨酸磷酸化、二聚化和核累积。FMDV VP3还破坏了JAK1复合物的组装，并通过一条溶酶体信号通路降解了JAK1。

　　这些研究结果揭示出了FMDV VP3对抗II型IFN信号通路的一种新机制。