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　　来自中山大学、休斯顿卫理公会医院研究所等机构的研究人员证实，TRIM9通过招募GSK3β到TBK1处优先促进了DNA和RNA病毒诱导生成I型干扰素。这一研究发现发布在2月26日的《Cell Research》杂志上。

　　中山大学的“80”后教授、博士生导师崔隽（Jun Cui），与美国康奈尔大学威尔医学院“微生物学和免疫学”教授，休斯顿卫理公会医院研究所炎症和表观遗传学中心主任王荣福（Rong-Fu Wang）教授是这篇论文的共同通讯作者。崔隽教授长期从事固有免疫系统识别和调控、信号转导机制与疾病相关性研究，在Cell, Immunity, Nature immunology等顶级杂志发表了多项重要的研究论文。

　　在DNA感受器cGAS和RNA感受器RIG-I与MDA5识别病毒DNA和RNA所介导的抗病毒先天免疫信号中，I型IFN是一个重要的组成元件。这些DNA和RNA感受器激活可分别招募STING和MAVS，STING和MAVS依赖性的信号级联反应随后招募及激活TBK1信号，然后激活了IRF3/7和NF-κB。然而目前为止对于控制TBK1激活的机制仍知之甚少。

　　在这篇文章中，研究人员确定了TRIM9s是I型IFN信号的一个正调控因子。在受到病毒感染时，TRIM9s会经历Lys-63连接的自多聚泛素化，发挥平台作用连接GSK3β和TBK1，激活了IRF3信号。有意思地是，研究人员发现响应病毒感染，TRIM9s会选择性抑制一些促炎症细胞因子的生成，但却促进了I型IFNs及IFN刺激基因表达。

　　这些研究结果揭示出了TRIM9s在抗病毒免疫中发挥双重功能，平衡了促炎症反应。

　　近年来，“80后”正教授和“85后”博士导师正在一些高校和研究机构中崛起。这些年轻的科研工作者取得了不少骄人的成绩。

　　2015年7月，复旦大学基础医学院副教授、博士生导师李清泉领导研究人员证实，血小板生成素(Thrombopoietin,TPO)诱导的代谢重编程驱动了大肠癌CD110+肿瘤起始细胞（Tumor-Initiating Cells）发生肝转移。这一重要的研究发现发布在Cell stem cell杂志上。

　　2015年8月，武汉大学“青年千人”特聘教授、博士生导师钟波证实病毒感染通过诱导USP25来稳定TRAF3和TRAF6促进了天然抗病毒反应。这一研究发现发布在PNAS上。

　　2016年1月，浙江大学郭国骥教授课题组与哈佛大学的研究人员合作，对小鼠胚胎干细胞进行了单细胞mRNA-seq分析。他们发现，这些细胞表现出的异质性是血清培养造成的。这项研究发表在Cell Reports杂志上。