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　　胆固醇的名声不佳，胆固醇水平升高是造成冠心病发病和死亡迅速增加的主要原因。有研究指出，胆固醇能够激活与癌症相关的一条信号通路（Nature子刊：胆固醇能激活癌症通路）。也有研究指出，胆固醇在乳腺癌患病风险中发挥作用（《科学》：胆固醇与癌症的平衡）但是，胆固醇也有好坏之分，高密度脂蛋白HDL被认为是“好”胆固醇，可以为动脉提供保护，抵抗慢性炎症（Nature子刊：“好”胆固醇叫停炎症 ）。

　　最近的一项研究表明，我们免疫系统的细胞，可通过将病原菌封闭在一个称为吞噬小体（phagosome）的隔室内，将它们杀死。吞噬小体经历了程序性成熟，在那里病原菌被降解。与这种降解密切相关的是：吞噬小体通过纳米“马达”蛋白（如动力蛋白和驱动蛋白）在细胞内的积极运输，这些蛋白是多种生物运动的发电机。

　　马达蛋白携带的吞噬小体，最初在细胞边缘来回地移动，并通过与其他隔室融合而成熟。随着时间的流逝，有一个开关，可使吞噬小体以一种几乎单向的方式向细胞中心移动。在这里，它们与酸性溶酶体融合，以便于病原菌可降解。

　　吞噬体运动中的开关，对于病原菌的降解非常重要，这在结核分枝杆菌和沙门氏菌中已经观察到，这些细菌能够中止这一开关，作为生存和感染的一种策略。

　　印度Tata基础研究院的研究人员发现，吞噬小体命运的“开关”， 是因为在吞噬小体膜表面形成了富含胆固醇的结构域——被称为脂筏。这项研究的首席科学家Roop Mallik教授指出：“我们发现病原体到溶酶体的运输，是由许多纳米级动力蛋白马达的聚集实现的。”

　　动力蛋白聚集到这些脂筏结构域中，并通过这样做，能够以大型团队合作。这种胆固醇可诱导动力蛋白集群，将吞噬小体运输到酸性溶酶体，用于降解。这项研究的结果将于2月11日发表在《Cell》杂志。

　　重要的是，他们还表明，来自寄生虫利什曼原虫（可引起内脏利什曼病（黑热病），许多热带国家包括印度的地方流行性致命疾病）的一种脂质分子，能够扰乱动力蛋白的聚集，从而阻止吞噬小体到溶酶体的运输。通过这种机制，利什曼原虫可以通过在我们肝脏和脾脏的免疫细胞中生存与繁衍，而将感染进一步扩散。

　　Mallik教授说，“这一发现可能有助于制定治疗策略对抗这种危险的感染。这些结果也与导致结核病和伤寒的病原体密切相关。我们的工作也表明，我们所厌恶的胆固醇，能有效的清除感染。”