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　　特定基因在心脏发育的早期阶段负责决定细胞生长和分化。这些基因在随后生活中的再激活会导致心肌的异常增厚。柏林夏里特医学院（Charité-Universit?tsmedizin Berlin）Silke Rickert-Sperling教授领导的研究团队，已经有能力识别这种疾病的基础分子机制。他们的研究发表于《核酸研究（Nucleic Acids Research）》期刊，首次描述一种非常特定的蛋白质在这种常见心脏病发生中所扮演的角色。

　　心脏肥大是心肌的异常增厚，这种状态是对持续性心脏压力增大的反应。当心脏细胞尺寸增大，就会被称为变得“肥大”（一种以心壁增厚为特征的疾病）。心室会变小，心肌失去弹性，影响心脏泵血的能力。心脏肥大也是心肌病的主要风险因素。

　　为了进行这项研究，实验和临床研究中心的研究人员与马克斯普朗克分子遗传学研究所的研究人员建立合作，共同描述了该病新的基础分子通路。一种特定的蛋白质，DPF，及其剪接变体DPF3a，似乎扮演着重要角色。通过一种激酶的作用，作为磷酸化的结果，DPF3a初始激活。一旦激活，DPF3a会结合到转录抑制因子，使得之前被阻断的基因转录和转译成蛋白质。DPF3a的这种活动会导致蛋白质生产增加，这些蛋白质与早期心脏发育相关，典型地存在于心脏肥大患者之中。通过分析心脏肥大患者的心脏组织样本，研究结果得到证实。

　　Silke Rickert-Sperling教授表示，这些发现提高了我们对心脏肥大分子基础的理解，而这是治疗心力衰竭的第一步。他补充说：“我希望我们的研究代表了该领域有希望的开始。”在全球范围内，寻找新药物分子靶点以治疗心力衰竭仍然是研究领域的焦点。