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　　动脉粥样硬化是一种动脉血管壁的慢性炎症，与线粒体DNA（mtDNA）和人类抗菌肽LL-37有关。最近人们发现mtDNA能够逃避自噬并引发炎症，但还不清楚其中的具体机制。

　　中科院昆明动物研究所的研究团队对此进行了深入研究。他们发现，mtDNA与抗菌肽LL-37形成复合体，通过逃避自噬促进动脉粥样硬化的病变。这一成果发表在Cell旗下的immunity杂志上，文章的通讯作者是昆明动物研究所的赖仞（Ren Lai）研究员。

　　动脉粥样硬化会使动脉血管变窄，进而引发心血管疾病。随着我们生活水平的改善和饮食结构的改变，动脉粥样硬化逐渐成为我国的主要致死疾病。研究这一重大疾病的发病机制具有非常重要的医学价值。

　　mtDNA会引起炎症，正常情况下是无法逃脱自噬和DNase II降解的。这项研究显示，动脉粥样硬化的血液和斑块中存在更多的LL37-mtDNA复合体。这种复合体不会被自噬识别，能够抵抗DNase II降解，激活TLR9（Toll-like receptor 9）介导的炎症反应。

　　研究人员在apolipoprotein E缺陷型小鼠中进行研究。研究表明，小鼠Cramp（相当于人类LL-37）与mtDNA形成复合体，会促进动脉粥样硬化的病变。针对这种复合体的抗体治疗，能够减轻上述病变。

　　研究指出，LL-37-mtDNA复合体是动脉粥样硬化形成的关键调节者，有望成为治疗这种疾病的新靶标。

　　作者简介：

　　赖仞 1972年出生，国家杰出青年基金获得者；中国科学院昆明动物研究所研究员，博士生导师、2004年中国科学院 “百人计划”引进人才。2014.7-目前，中国科学院昆明动物研究所，副所长；2004.7-目前，中国科学院昆明动物研究所，研究员；2002.4-2004.6 英国利物浦大学、美国伯明翰阿拉巴马大学，博士后；1995.9-2001.7中国科学院昆明动物研究所，博士研究生；1991.9-1995.7西南大学生物学系，本科。到目前（2014年1月）以第一或者通讯作者身份共发表SCI论文120篇，如Proc Natl Acad Sci、Mol Cell Proteomics、Hypertension、J Med Chem、FASEB J、Allergy、Free Radic Biol Med、JBC等；受邀担任J Venom Res副主编；申请发明专利70多项。