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　　12月2日，顶级学术期刊《Nature》发表一篇关于DNA复制时间点的最新研究，证实除了细胞分裂间期S期之外，DNA复制还会出现在细胞分裂期。很明显，这一新发现与教科书内容相悖，有望为癌症治疗提供新的思路。

　　知识回顾：教科书中的细胞周期

　　生物课本上对于细胞周期的描述如下：

　　细胞周期（Cell Cycle）：细胞从一次分裂结束到下一分裂结束的全过程，包括细胞分裂间期和分裂期两个重要阶段。分裂间期细胞合成DNA、RNA和蛋白质等多种物质，为细胞分裂做准备。

　　细胞分裂间期分成：DNA合成前期（G1期，主要合成RNA和核糖体）、DNA合成期（S期，主要合成DNA和组蛋白）、DNA合成后期（G2期，主要合成RNA和蛋白质）。而，细胞分裂期（M期）包括前期、中期、后期和末期。从分裂间期到分裂期之后再经由间期周而复反，这是维持生命的基础。特别是，从G1到S期以及G2到M期，是分子合成活跃时期。

　　请注意：DNA复制过去一直被认为仅发生在分裂间期的S期。然而，事实并非如此。最新研究证实一些基因组特殊区域的DNA复制发生在有丝分裂初期。

　　新发现：DNA复制还可发生在细胞分裂期

　　位于染色体脆性位点，与癌细胞形成有关

　　这一突破性研究由蛋白哥本哈根大学染色体和健康衰老研究中心Ian Hickson 教授带领的研究团队完成。他们发现，在癌细胞中，细胞分裂期也存在DNA复制，而且复制的DNA主要位于基因组特定区域——“脆性位点”。

　　过去的研究显示染色体脆性位点处于其间隙或不连续的间隔区。脆性位点在物种间保守，且该区域染色体易断裂，推测其对与癌症相关联的错误基因组重排有影响。

　　近期的研究则是对脆性位点机制的重新审视：它并非代表染色体真正断裂，而是指细胞分裂期新合成的DNA区域。之所以看起来像断裂，是因为新合成的DNA区域与染色体其他区域连接不紧密。癌细胞正是利用这种特殊时期的DNA复制模式进行无限恶性增殖，

　　我们都知道DNA在S期合成，而最新的研究却证实了不一致的结论。这种颠覆传统的发现并非刻意研究的结果，而是科学家偶然在癌细胞中发现异常，并耗时三年探索特殊现象背后的机制。

　　因为多数癌症都与脆性位点DNA复制相关，所以研究人员推测找到阻止这一异常DNA复制的关键因子或化合物，从而从根本上阻止癌症，开启抗癌治疗的新方法。目前，团队已经鉴定出两种蛋白对分裂期DNA复制信号通路至关重要。下一步研究计划是找到调控脆性位点DNA复制完整的“工具箱”。