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　　南加州大学的科学家们发现，在压力环境下母亲的可用能量（脂肪）会通过一种生物学机制直接输送到生殖系统，为后代牺牲母亲自己的健康。这项研究发表在十一月三十日的美国国家科学院院刊PNAS杂志上。

　　一旦生物处于外界压力之下（比如饥荒），细胞的保护性蛋白SKN-1就会激活。研究人员发现，SKN-1不仅能赋予生物抗逆性，还促使体细胞的脂肪重新分配给生殖细胞。这些脂肪负责为卵母细胞或卵细胞的发育提供能量，让生物更容易成功繁殖。不过，生物也因此面临着寿命缩短的风险。研究显示，当生物再次获得营养的时候，omega-3和omega-6脂肪酸的出现会阻止脂肪向生殖细胞输送，使生物的抗压能力恢复正常。

　　 “在生命各个阶段，SKN-1都是生物在压力下生存的关键。然而，SKN-1活化的突变体寿命都不长。这令我们非常意外也很困惑，因为这些生物应当是耐受压力的，”文章的资深作者，南加州大学的助理教授Sean Curran说。“我们的研究显示，SKN-1持续激活之所以无法带来长寿，是因为脂肪必须从体细胞转移到生殖细胞以确保生殖。”

　　研究人员让线虫处于饥饿、热量限制和氧化压力下，对它们储存的脂肪进行了气相色谱和质谱分析。研究表明，营养匮乏和氧化压力都会激活SKN-1，导致脂肪重新分配。虽然上述现象是研究人员在线虫（C. elegans）中观察到的，但与此有关的细胞机制也存在于人类中，说明我们人类很可能也具有这样的特性。

　　活性氧分子超负荷造成的氧化压力，被认为与癌症有关。所有需氧生物都必须应对氧化压力。研究人员指出，研究氧化压力对生殖的影响，有助于进一步理解生存和生殖之间的平衡。

　　“这种平衡在自然环境下是非常重要的。与实验室环境不同，自然界的资源可用性是高度变化的，生物必须不断评估可能的风险，”Curran解释道。研究人员正在继续探索这种脂肪再分配背后的信号传导机制。