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　　2015年11月27日——VIB/鲁汶大学（KU Leuven）Patrik Verstreken教授领导的研究团队揭示了一种机制的详细细节，为神经元之间的沟通交流提供了更多的洞察。该研究阐明了受损的神经突触（synapses）——神经元之间的连接点——如何被修复以保持神经元之间的交流处于最佳水平。这些机制中的扰乱被认为在神经退行性疾病如痴呆、肌萎缩侧索硬化（ALS）或帕金森病的发生发展中发挥作用。相关研究结果发表于《神经元（Neuron）》期刊。

　　我们的大脑由数十亿神经细胞或神经元构成，这些神经元通过突触来收集和传输信号。神经元之间的突触连接通过化学信使（神经递质）传输“电子发射（electrical firings）”。突触因此为众多身体功能做出贡献，包括语言、思维和活动等。

　　突触传输中断

　　Patrik Verstreken教授说：“突触是神经元的活跃部分，从长期看，这种活跃会造成一些损害。幸运的是，突触有能力分解和“回收”受损的细胞组件。我们的研究很大程度上揭示了背后的过程。这是很重要的发现，特别是考虑到许多神经系统疾病，比如帕金森病、ALS或痴呆，以及语言或运动障碍，是由突触传输中断引起的。”

　　细胞碎片

　　之前的研究已经揭示，几种不同的蛋白质在神经交流中发挥作用。不过，同样的这些蛋白质也会造成破坏。例如，当蛋白质分解，它们的微粒会粘在一起形成团块。这种“细胞碎片”随后会中断突触传输，可能促进神经退行性疾病的发展。

　　“微自噬（microautophagy）”的重要性

　　Patrik Verstreken教授说：“我们在体外和体内研究了参与该过程的蛋白质，揭示出被称为“突触微自噬”的机制。这种机制能够帮助“清理”突触处的细胞碎片，比如将碎片吞噬在膜中然后移除。确保细胞碎片与突触的其他部分相隔离。我们发现，当微自噬活性下降（即当细胞碎片不被分解），突触交流会减慢，而当微自噬活性增高（更多的细胞碎片被分解），突触交流会加快。这一发现因此代表了寻找神经退行性疾病（比如由细胞碎片聚集导致的阿尔茨海默病）疗法的重要进步。”

　　进一步研究的路径

　　这项由Verstreken教授及其团队进行的研究再次强调：需要对神经元交流进行持续研究。这样的研究可能检测出能够抵消神经元中神经变性退化发展的物质。这将有助于为神经系统疾病，比如阿尔茨海默病寻找潜在的药物疗法。