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　　西妥昔单抗（Cetuximab），在市面上销售也叫做爱必妥（Erbitux），是转移性结直肠癌的一种关键治疗药物。然而，在一些病人中，癌症仍然会复发，从而缩短了总体生存期。

　　近期，美国德克萨斯大学MD安德森癌症中心的一项研究，可能有助于解释为什么有时患者会对这种疗法发展出耐药性。相关研究结果发表于十一月十六日的国际著名学术期刊《Journal of Clinical Investigation》，对于“称为表皮生长因子受体（EGFR）的关键蛋白是如何被调节从而导致耐药性的”，有了更进一步的了解。

　　本文通讯作者是MD安德森癌症中心的洪明奇教授（Mien-Chie Hung）。洪明奇教授2002年获选台湾中央研究院院士，是美洲华人生物科学会（SCBA）的发起者之一和原主席、Cancer Cell杂志发起人、世界著名的肿瘤学权威。主要研究肿瘤机制及靶向治疗，是EGFR（HER2/neu）的主要发现者之一。已发表SCI论文400余篇，其中Science、Cell和Nature 及子刊通讯作者30余篇。

　　洪教授指出：“我们这项研究，调查了细胞外甲基化在EGFR信号转导中的作用，并意外地发现了关于‘EGFR如何促使癌细胞抵抗西妥昔单抗治疗’的新信息。”

　　甲基化是一种蛋白质的化学修饰过程。当EGFR表达异常时，可能导致细胞的变化，包括失控的细胞生长、细胞死亡减少、肿瘤的形成和转移。洪教授的研究小组发现，在小鼠中，甲基化有缺陷的EGFR可减缓肿瘤生长。

　　洪教授说：“更重要的是，我们发现，增加的EGFR甲基化，可导致西妥昔单抗耐药性介导的肿瘤细胞生长。这与西妥昔单抗治疗后结直肠癌患者中观察到的较差临床预后、高复发率有关。”

　　这项研究表明，EGFR甲基化是由PRMT1介导的，PRMT是一个蛋白质，参与各种各样的遗传过程，包括基因转录、DNA修复和信号转导。

　　洪教授说：“即使存在西妥昔单抗的情况下，EGFR甲基化也能维持信号活动及细胞增殖。这一数据表明，这种特异性的甲基化作用，在对EGFR功能和西妥昔单抗治疗耐药性的调节过程中，起着重要的作用。”