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　　中国科学院近代物理研究所医学物理室科研人员利用兰州重离子研究装置（HIRFL）提供的碳离子束，研究高LET射线诱导肿瘤细胞的自噬分子机理获得新发现。

　　细胞自噬是细胞内物质和能量进行循环的重要生理过程。自噬与肿瘤的关系较复杂，一般认为，在肿瘤发生阶段，自噬抑制肿瘤的发生，而在肿瘤发展阶段，细胞通过自噬提供的物质与能量维持生存，因此自噬又成为肿瘤的一种保护性机制。

　　近代物理所医学物理室科研人员研究发现，在受照肿瘤细胞中，自噬的发生随射线LET的升高而增加，并且与细胞的辐射敏感性呈负相关（如图1所示）。射线通过激活内质网应激的UPR-eIF2α-CHOP-Akt的通路，促进了自噬的发生，这一激活效应存在LET依赖性（如图2所示）。这些发现第一次揭示了高LET射线诱导肿瘤细胞自噬效应的分子机理，有可能为提高重离子放疗效果提供新的思路。

　　该研究得到国家自然科学基金委员会——中国科学院大科学装置联合基金重点支持项目和国家自然科学基金的资助。

　　研究成果发表在Scientific Reports,2015,5:13815上。

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图1 碳离子诱导肿瘤细胞自噬效应随射线LET的升高而增加

图2 碳离子通过UPR-eIF2α-CHOP-Akt途径调节自噬的发生