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　　哺乳动物的快动眼睡眠（REM）是发生梦境的生理阶段，许多科学家为此而着迷。然而人们一直没找到控制REM睡眠的神经元，也不清楚REM睡眠的具体作用。日本筑波大学的Yu Hayashi和RIKEN的Shigeyoshi Itohara领导研究团队首次解决了上述问题。他们在本周的Science杂志上发表文章，展示了调控REM睡眠的大脑回路，以及REM睡眠对其它睡眠阶段的控制。

　　REM睡眠控制被认为发生在脑桥区域。研究人员发现，脑桥的许多细胞实际上来自于远处的菱唇(rhombic lip)，这种细胞迁移发生在早期胚胎发育中。于是他们希望标记菱唇细胞，追踪它们迁移到脑桥，并在睡眠过程中将其激活。

　　研究人员选择了在发育阶段表达Atoh1的菱唇细胞。他们通过DREADD（Designer Receptor Exclusively Activated by a Designer Drug）技术建立转基因小鼠，使小鼠的Atoh1菱唇细胞表达DREADD受体。随后研究人员用结合DREADD受体的药物CNO，在小鼠睡眠过程中激活脑桥的Atoh1细胞。研究显示，激活Atoh1兴奋性细胞可以抑制REM睡眠，使非REM睡眠增加。他们还在Atoh1细胞的下游鉴定到了REM抑制性细胞。

　　在鉴定了抑制REM睡眠的细胞之后，研究人员进一步探索了REM阶段在整个睡眠过程中的作用。研究人员利用DREADD系统缩短或延长REM睡眠，结果随后的非REM睡眠发生了相应的改变（慢波幅度变小或变大）。这说明不同睡眠阶段之间存在相互作用，非REM睡眠受到REM睡眠的控制。（延伸阅读：你还在强撑，大脑却已经睡了）

　　这项研究可以帮助人们理解哺乳动物两阶段睡眠模式的演化。已知大脑在非REM睡眠中储存清醒时的新经历，而慢波在这一过程中起到了重要的作用。这项研究表明，REM睡眠对此也作出了贡献，因为非REM睡眠的慢波生成依赖于REM睡眠。研究人员计划通过DREADD和其它技术，进一步明确REM睡眠的进化作用，解决更多的睡眠之谜。非REM睡眠的经历回放与REM睡眠之间的关系，将成为未来的研究热点。