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　　建立神经元连接是哺乳动物大脑发育的一个基本过程，由此形成的神经网络对于大脑的正常功能至关重要。神经元通过延伸自己的轴突与其他细胞接触，而生长锥是轴突生长和发挥导向作用的关键部位。

　　在轴突导向中，吸引轴突生长的因子和排斥轴突生长的因子共同起作用，使不同类型的轴突精确地投射到靶部位。轴突导向需要将细胞外的信号梯度准确转化为细胞骨架的局部改变。但人们对这种剂量依赖性应答的具体机制还知之甚少。

　　最近，著名华人科学家卢坤平（Kun Ping Lu）教授领导研究团队在Cell Reports杂志上发表文章，阐明了轴突导向的一个重要调控机制。卢坤平现任美国哈佛大学医学院医学系教授以及福建医科大学转化医学研究院院长。

　　Semaphorin 3A（Sema3A）是一种排斥性的轴突生长导向因子，能够诱导轴突生长锥发生坍塌。研究人员发现，在胚胎发育过程中，低水平Semaphorin3A刺激受到了脯氨酰异构酶Pin1的缓冲。

　　远端轴突中的CRMP2主要是CRMP2A。研究显示，Pin1可以特异性稳定这些被CDK5磷酸化的CRMP2A。敲低或敲除Pin1会降低远端轴突的CRMP2A水平，抑制轴突的生长。表达Pin1或CRMP2A能够完全逆转这种效果。此外，敲低或敲除Pin1还会使轴突对Sema3A诱导的生长锥坍塌更加敏感，导致轴突导向出现异常。