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　　最近，美国马歇尔大学Joan C. Edwards医学院（SOM）和马歇尔大学跨学科研究所（MIIR）的研究人员，确定了一种机制，用于阻断细胞钠-钾泵放大氧化剂（活性氧）的信号。这些氧化剂可导致肥胖和代谢综合征。

　　这项研究结果发表在本周的Science新刊《Science Advances》。这项研究的通讯作者、医学院主任Joseph I. Shapiro博士称，这项研究是一次真正的合作成果。

　　Shapiro表示：“我为这项工作感到非常自豪，因为这些研究是完全在马歇尔大学构思、执行和分析的。这项工作基于两个重要的组成部分。我们采用了一种肽——pNaKtide，它源自于马歇尔MIIR主任谢子建（音译，Zijian Xie）博士提出的新假说。具体而言，谢博士表明，钠泵除了其很好描述的离子转运蛋白的作用之外，也调节着信号转导和氧化剂的放大。我们还利用马歇尔大学 SOM副院长Nader Abraham的工作用于研究，他已经证明，在肥胖发展过程中，氧化应激在脂肪细胞中起着关键作用。这项研究——解决了阿巴拉契亚人口中一个关键问题，完全是由我们马歇尔大学的研究人员完成的。”

　　本文第一作者、马歇尔大学外科和药理学助理教授Komal Sodhi博士说，这项研究检测了一种肽（pNaKtide），旨在阻断钠钾Na/K-ATP酶信号级联反应，在细胞培养系统中这会改变脂肪细胞的表型。

　　Sodhi说：“我们发现，在喂食高脂肪饮食的小鼠中，这会降低肥胖和代谢综合征的发展。这些研究强烈支持这样的想法和建议，如果这在人类中被证实，Na/K-ATP酶最终将可能成为临床疾病（如肥胖和代谢综合征）的一个治疗靶标，这些临床疾病尤其与西弗吉尼亚州相关，在这些地区有超过1/3的人口目前是肥胖者。”

　　Shapiro说，虽然研究人员确定其对人类的影响，还需要很多年的研究，但是他们相信，他们已经发现了一种可行的策略，用于治疗肥胖和代谢综合征。

　　Shapiro表示：“因此，我们已经确定了一种新的机制，通过这种机制可解决氧化应激，通过这种机制，可治疗肥胖。我们的工作为这种疾病以及其他可能疾病（以氧化应激为特征）的干预，开辟了一个新的靶标。”