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　　一般情况下，肥胖母亲生育的孩子都有患肥胖症或其他健康问题的风险。但究竟子宫内发生了什么情况会导致肥胖症在母婴之间进行传播目前仍不清楚。然而，最近一项研究表明，胎盘是这一现象背后的重要因素，并且指出一类作用于胎盘的激素可以保护子代小鼠免受肥胖小鼠母亲带来的不利影响。虽然一些研究者对这一研究结果仍持怀疑态度，但该结果为遗传性肥胖症患者提供了避免风险的方法。

　　早在几十年前，研究者们就发现子宫增加胎儿对一些健康问题的敏感程度。1944年荷兰爆发的大饥荒中怀孕的人们在后续的生活中都患有较高程度的心血管疾病，糖尿病，癌症等等。

　　近期的动物实验表明：子宫中营养供应不足将会引起DNA表达谱的变化，从而将遗传性疾病带给下一代。不过研究者们同时子宫中产生的另一效应——即营养过剩的遗传控制颇感兴趣。他们发现肥胖的孕妇生产后，其后代往往体型较大，体脂较高，而且患有代谢疾病的风险也更高，其中包括肥胖，高血糖等等。

　　为了找到引发胎儿肥胖现象的根源，美国科罗拉多大学的发育学家们将目光投向了胎盘——联系胎儿与母体的唯一通道，也是胎儿在母体中汲取营养的唯一方式。胎盘过去一直被认为是“被动型”的器官，不管母体发生什么变化都无一例外地一某种方式传递给胎儿。然而最近的研究发现胎盘更像是一个闸门，会选择性地过滤掉一些东西。

　　胎盘传递母体的营养一方面依赖于胰岛素——一类能够促进肌肉与脂肪细胞吸收糖分、降低血糖含量的激素。在孕期，母体的细胞对胰岛素的敏感程大幅降低，从而使得血液中糖分，脂肪以及必需氨基酸等物质提供，并通过胎盘进行传递。同时，胰岛素还能够维持转运蛋白的活性，从而提高营养物质进入胎儿体内的效率。由于肥胖症/糖尿病的孕妇体内的胰岛素含量与胰岛素耐受性都比常人要高，这一系统反而会被过度利用，从而造成胎儿的肥胖症状。

　　因此，研究者们希望利用别的激素来“以毒攻毒”，他们选择一类叫做adiponectin的激素，该分子由脂肪细胞产生，能够以两种不同的方式调节胰岛素的活性。首先，adiponectin能够提高肌肉细胞对胰岛素的耐受性，降低血糖；其次，它能够抑制胰岛素在胎盘中的活性，阻碍营养物质的转运。一般情况下肥胖患者体内adiponectin的含量都较低，因而作者希望通过人为提高该激素的水平控制这一不利现象。

　　首先，他们在肥胖小鼠孕期的最后4天，也就是胎儿生长的关键时期，静脉注射adiponectin制剂。对照组小鼠不做该处理。实验结果显示，在通常情形下，肥胖小鼠生育的后代小鼠体重比正常小鼠高30%，而接受adiponectin刺激的小鼠生育的后代小鼠体重则回到了正常水平，这一结果证实了作者的猜想。相关结果发表在最近一期的《PNAS》杂志上。

　　来自凯斯西储大学的产科医生，Patrick Catalano认为该研究阐释了一个新颖的代谢调控机制。然而他对这一构想在人类上的应用还保留意见，主要原因是adiponectin本身也会降低肌肉的含量，这会对婴儿的发育产生负面影响。