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　　近日，来自美国斯克里普斯研究所的研究人员在国际学术期刊nature communication上发表了一项最新研究进展，他们发现参与细胞死亡的一个酶具有新功能。这项研究证明了这种叫做RIPK3的酶如何在细胞线粒体与免疫系统之间进行信号传递。

　　这项新研究表明，这一交互作用不仅对于启动抗肿瘤免疫应答非常重要，同时对于调节可能导致自身免疫性疾病的炎症性应答也非常重要。

　　之前研究证明RIPK3能够控制对一种细胞程序性死亡--坏死性凋亡的诱导过程。但科学家们对于RIPK3在免疫系统中发挥何种作用仍不清楚。

　　在这项新研究中，研究人员利用RIPK3缺失小鼠对RIPK3的功能进行了进一步研究，他们发现RIPK3能够调节自然杀伤T细胞（NKT）的激活，NKT细胞在自身免疫性疾病的发展以及对肿瘤细胞的摧毁过程中发挥着双重作用。RIPK3并不会直接引起坏死性凋亡，它能够调节一种线粒体酶（PGAM5）的活性进而触发NKT细胞内炎症性细胞因子的表达。

　　研究人员指出，就他们所知这是第一项发现线粒体与NKT细胞功能之间信号通路的研究，理解这一途径或有助于开发调节NKT细胞使其攻击肿瘤的新方法。

　　除此之外，研究人员还发现删除RIPK3基因或抑制该途经中其他组成部分能够保护小鼠避免发生急性肝损伤，暗示了RIPK3在自身免疫性疾病发生过程中可能也发挥着一定作用，这表明未来或可通过干预该途径阻断炎症的发生。

　　研究人员表示未来将着重对这条新信号途径进行细致研究，或将推动新癌症治疗方法或自身免疫性疾病治疗新方法的开发。