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　　脆性X综合征（FXS）是一种常见的精神疾病，表现为严重智力障碍、自闭等症状。这种疾病是由Fmr1基因缺陷引起的，该基因编码的蛋白（FMRP）非常重要，在神经元中调控大量mRNA的翻译。正因如此，FXS的发病机制非常复杂。

　　华东师范大学的研究团队发现，Fmr1缺失会对新皮层突触产生显著影响，使其蛋白质组出现年龄依赖性的变化。这项研究发表在八月十一日的美国国家科学院院刊PNAS杂志上，文章的通讯作者是华东师范大学的廖鲁剑教授。

　　研究人员对青春期和成年期的Fmr1敲除小鼠和野生型小鼠进行了研究，通过定量质谱比较了小鼠新皮层突触部分的蛋白质表达。研究显示，Fmr1敲除会使青春期小鼠的大量突触蛋白上调，但Fmr1敲除对成年小鼠的影响比较小。研究人员还发现，缺乏FMRP的神经元能够更快的生产蛋白。

　　进一步研究表明，因为Fmr1敲除而上调的蛋白与突触形成、突触功能、大脑发育、智力障碍和自闭有关。这项研究揭示了FMRP对神经元蛋白质组的年龄依赖性影响，可以帮助人们更全面地了解FXS中的蛋白变化。