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　　近日，教育部长江学者特聘教授、中国科技大学博士生导师姚雪彪带领的研究小组，接连在《PNAS》、《Journal of Biological Chemistry》和《Scientific Reports》上发表细胞分裂调控研究的重要学术成果。

　　姚雪彪教授1995年毕业于美国加州大学伯克利分校，获细胞分子生物学博士学位，其后在美国加州大学圣地亚哥分校从事细胞分裂调控的博士后研究。1997年被聘为美国威斯康星州大学医学院助理教授。2002年被聘为973项目“调控细胞增殖重要蛋白质作用网络的研究”首席科学家，2003年获Georgia Cancer Coalition Eminent Scholar Award。其主要利用质谱学、生物光子学、化学生物学及生物信息学等方法和手段结合人类基因组计划的工作基础，系统地研究细胞分裂调控网络的分子基础和调控规律；以胃壁细胞为模式，系统研究细胞极性和可塑性的分子特征及动力学调控规律；采用化学生物学手段详细阐明干细胞增殖与分化的分子调控机理及所涉及的生化通路。曾在Cancer Cell、Nature Review Mol. Cell Biol.、Nat. Communs.、Nat. Protocol、Gene & Dev.、PNAS等国际学术期刊发表通讯作者学术论文90余篇，被引用3700以上。相关阅读：中国科大长江特聘教授PNAS新文章。

　　八月三日，姚雪彪教授带领的研究小组，在《PNAS》发表一项研究成果。这项研究表明，激酶单极纺锤体1（Mps1）包含一个内部区域用于着丝粒定位（IRK），毗邻肽重复序列结构域。重要的是，IRK区域决定着失活Mps1的着丝粒定位，无活性的Mps1的积累，可干扰染色体排列和有丝分裂进程。具体来说，IRK区域结合核分裂周期80复合物（Ndc80C），无活性的Mps1在着丝粒的积累，可阻止Ndc80C和纺锤体微管（MTs）之间的动态相互作用，从而导致异常的着丝粒附着。因此，这些研究结果提出了一种先前未定义的机制，Mps1利用这种机制，通过编排Ndc80C–MT相互作用，在染色体排列中发挥作用，并强调了Mps1激酶活性精确时空调控以及着丝粒定位，在精确的有丝分裂进程中的重要性。

　　八月四日，姚雪彪教授和北京中医药大学丁霞教授以共同通讯作者身份，在《Journal of Biological Chemistry》又发表一项重要成果。这项研究表明，小的GTPase激活蛋白IQGAP1，通过与正端（plus-end）跟踪蛋白SKAP相互作用，把动态微管与引导细胞迁移联系起来。生化特征表明，IQGAP1和SKAP可形成一个同源复合物，并且它们的结合接口可分别映射到WWIQ基序和SKAP的C末端。在体外，WWIQ肽可破坏IQGAP1和SKAP之间的生化相互作用，利用一种可透过膜的TAT-WWIQ肽破坏IQGAP1-SKAP相互作用，可抑制EDF引发的方向性细胞迁移。具体来说，SKAP的N末端结合EB1，并且其C末端结合迁移细胞中的IQGAP1。因此，研究人员认为，有一种新的IQGAP1复合物，通过将微管正端耦合到细胞皮层，编排方向性的细胞迁移。

　　另外，在六月份和七月份，姚雪彪教授带领的两项研究成果，都发表在Nature子刊《Scientific Reports》。这两项研究，分别探讨了PLK1信号在纺锤体定位和定向中的作用机制、以及有丝分裂过程中有丝分裂着丝粒相关驱动蛋白（MCAK）解聚酶活性控制的调节机制。