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　　来自厦门大学、日本东京大学的研究人员证实，ROCK抑制剂可通过提高PAIP2表达促进靶mRNAs脱腺苷化来增强microRNA的功能。这一研究发现发布在7月17日的Nucl. Acids Res期刊上。 中科院院士、厦门大学的韩家淮（Jiahuai Han）教授及东京大学的助理教授Motoyuki Otsuka是这篇论文的共同通讯作者。韩家淮院士在世界上率先发现p38信号通路，并在这一研究领域一直保持世界领先地位。迄今已在世界主流学术期刊上 发表论文200余篇，其中9篇发表在Cell、Nature、Science上，14篇发表在Cell和Nature的姊妹杂志上。

　　MicroRNAs (miRNAs)是一类长度约为22个核苷酸的内源性RNAs，它通过与靶mRNAs碱基互补配对介导重要的基因调控事件，在转录后调节基因表达，降低翻译效率及下调mRNA水平。使靶mRNAs失稳定是miRNAs降低靶mRNAs蛋白质表达水平的一个主要方式。

　　尽管目前尚未完全揭示出哺乳动物miRNA介导mRNA降解的分子机制，有研究表明miRNA诱导沉默复合物识别mRNAs导致了靶mRNAs快速 脱腺苷化。在miRNA诱导的沉默复合物中，Argonaute (Ago)和TNRC6 (GW182)是诱导CAF1-CCR4-NOT去腺苷化酶催化去腺苷化，随后Dcp1–Dcp2复合物引导脱帽的关键蛋白。TNRC6与PolyA结合 蛋白(PABP)相互作用是miRNA介导靶mRNA去腺苷化及降解的必要条件。PABP可通过拮抗靶mRNA去腺苷化而对抗miRNA沉默。与之一 致，PAIP2可通过负调控PABP功能来提高miRNA效率。尽管对于PABP在miRNA引导的去腺苷化中扮演的确切角色仍存在争议，一些研究表明 PolyA尾缩短在miRNA引导的mRNA降解中起重要作用。

　　大量的研究表明，整体miRNAs表达水平下降及功能受损与包括癌症在内的各种人类疾病相关联。因此，增强miRNA功能或许可以帮助治疗因miRNAs功能下降导致的某些病理状况。

　　在这篇新文章中研究人员报告称，他们通过筛查一个综合药物库，发现了ROCK抑制剂可以增强整体miRNA功能。他们证实ROCK抑制剂通过 PAIP2促进靶mRNAs PolyA尾缩短，整体增强了miRNA功能。他们发现采用ROCK抑制剂可以让转录因子HNF4A促进ROCK1核定位及ROCK1与HNF4A结合来提高PAIP2表达。

　　这些数据揭示出了ROCK1一个意外的作用：作为HNF4A的辅因子促进了PAIP2转录。表明了ROCK抑制剂或可用于治疗与整体miRNA功能受损相关的各种疾病。