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　　我们人体上居住着数十亿的共生细菌，每个个体均表现出独特的细菌多样性。这些微生物群参与了包括消化、维生素合成和宿主防御在内等多种机制。科学已经确证，一些共生菌丧失会促进过敏发病。

　　现在来自巴斯德研究所的科学家们成功地解释了这一现象，阐明了微生物群影响免疫系统平衡的机制：一些微生物的存在特异性地阻碍了免疫细胞触发过敏。这些研究结果发布在7月9日的《科学》（Science）杂志上。

　　卫生假说认为，在一些工业化国家中传染病发病率下降与过敏性疾病增加之间存在联系。卫生条件的改善必然导致人们与微生物的接触减少，同时使得过敏和1型糖尿病一类的自身免疫性疾病发病率增高。

　　一些流行病学研究表明，与农场动物接触的孩子一生中患上过敏的几率较低，进一步地证实了这一假说。与之相反，一些实验研究证实，在生命的最初几天给予小鼠抗生素，可导致微生物群遭到破坏，日后过敏的发病率随之提高。

　　然而直到现在，人们对于这一现象背后的生物学机制却仍不清楚。在这项Science研究中，由巴斯德研究所微环境和免疫部门主管Gérard Eberl领导的研究小组，证实在小鼠中共生肠道微生物对免疫系统起作用阻断了过敏反应。

　　生物体借助于几种类型的免疫反应来保护机体。2型免疫反应通常被用来对抗大寄生虫，但也会导致过敏反应。在这项研究中，巴斯德研究所的科学家们发 现，一些细菌或真菌可以诱发称作为3型RORγt+ Tregs细胞的免疫细胞做出反应。激活的3型细胞可直接作用于2型细胞Th2，阻断它们的活性。2型细胞因此不能生成过敏免疫反应。这项研究证实了微生 物群通过诱导3型细胞间接调控了2型免疫反应。

　　这些研究结果解释了微生物群失衡触动过度的2型免疫反应的机制。这些研究结果对于了解我们各种防御机制之间的平衡具有重要的里程碑意义。就过敏治疗来说，通过模拟某种微生物抗原来刺激3型细胞，而阻断引发过敏的2型细胞有可能是一种潜在的治疗方法。