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　　磷酸果糖激酶1（PFK1）是糖酵解的“看门人”，负责催化糖酵解通路的关键步骤，使6-磷酸果转变为1,6-二磷酸果糖。代谢产物和激素信号能通过激活和抑制PFK1，对糖酵解进行调节，满足细胞的能量需求。

　　有研究表明，抑制PFK1活化的突变会引起Ⅲ型糖原累积症（也称为Tarui病），缺乏肌肉PFK1会减少小鼠的脂肪储存。此外，PFK1在癌症的代谢重编程中也起到了重要作用。然而，人们对哺乳动物PFK1四聚体的结构并不了解。

　　加州大学和哥伦比亚大学的研究团队首次获得了哺乳动物PFK1四聚体（人血小板型磷酸果糖激酶PFKP）的高分辨率结构。这一成果发表在七月一日的Nature杂志上，文章的通讯作者是加州大学的Diane L. Barber和哥伦比亚大学的童亮（Liang Tong，生物通音译）教授。 Liang Tong教授早年毕业于北京大学，现在是美国哥伦比亚大学教授，美国科学促进会成员。Tong教授主要研究蛋白质参与信号转导以及酶在医疗/生化上重要性方面，在蛋白质结晶学方法和计算机软件开发科学研究领域达到很高水平，迄今发表论文80多篇。

　　研究人员分别解析了PFK1四聚体与ATP–Mg2+和ADP形成复合体时的结构，分辨率达到3.1 和3.4 。研究显示，在核苷酸水解时PFK1四聚体会发生显著的构象改变。研究人员还揭示了独特的四聚体界面，该界面发生突变会影响四聚体形成、酶催化和调控，说明四聚体形成对于PFK1的功能很重要。

　　细胞利用营养物质生成能量有两种途径：线粒体代谢和糖酵解。正常的健康细胞主要使用线粒体代谢，而快速增殖的癌细胞主要依赖糖酵解。糖酵解发生改变是癌症的标志之一，这种代谢重编程对于癌症的发生和发展意义重大。

　　已知人类癌症存在不少体细胞PFK1突变。研究人员揭示了三个这种突变的不同效果，有助于阐明PFK1突变在癌症中的具体作用。研究指出，靶标PFK1活性进行治疗，有望控制在疾病中失调的糖酵解。