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　　在过去十年中，靶向药物的开发显著提高了黑色素瘤病人的生存率，但由于这些治疗方法并不能杀死所有肿瘤细胞，癌症复发的情况比较常见，而存活下来的癌细胞会适应治疗药物并产生抗性。最近，来自美国moffitt癌症中心的研究人员进行了相关研究发现了导致黑色素瘤细胞抵抗靶向BRAF的抑制剂药物的新分子机制，并将相关研究结果发表在国际学术期刊oncogene上。

　　BRAF基因发生突变是黑色素瘤细胞中最常见的突变，高达50%的黑色素瘤中可检测到BRAF基因突变阳性。美国FDA已经批准了几种直接靶向BRAF的治疗药物用以治疗携带BRAF基因突变的黑色素瘤病人，但许多病人都出现对BRAF抑制剂的抵抗，并发生癌症复发。

　　在该项研究中，研究人员对黑色素瘤细胞抵抗BRAF抑制剂的分子机制进行了深入研究，他们发现BRAF抑制剂会引起同时携带BRAF和PTEN突变的黑色素瘤细胞中fibronectin表达水平增加。Fibronectin是一种表达于细胞外空间的蛋白，高水平的fibronectin会引起黑色素瘤细胞形成自身保护性微环境，降低BRAF抑制剂对肿瘤细胞的杀伤能力。

　　研究人员还发现携带PTEN突变同时肿瘤中fibronectin表达水平较高的黑色素瘤病人的整体生存率很差。当把BRAF抑制剂药物与另外一种靶向癌细胞外保护性微环境的药物联合使用，可以显著增强BRAF抑制剂药物对癌细胞的杀伤作用。

　　总得来说，这项研究为了解BRAF靶向治疗药物不能有效治疗黑色素瘤的原因提供了重要信息，对未来开发新的治疗策略，治疗黑色素瘤并防止其复发具有重要意义。